张帆  主任医师

张主任有问题急需您的指导，请通过我的申请，谢谢！

张主任您好！我吃了您的药有五个多月了，目前血糖已经稳定了，波动幅度也小了很多，不吃白米白面的情况下，血糖都挺正常的，最近一次糖化血红蛋白检测是5.6。 我这两天无意中在AI中查询检查结果（胰岛素五项和c 肽结合）,我之前一直以为自己是二型糖尿病，结果AI告诉我是成人隐匿型自身免疫性糖尿病。 Ai提示如下：关键指标解析 胰岛自身抗体（核心诊断依据）： ZnT8A 3.82 → 强阳性（＞1.0即阳性） GADA 0.7 IU/mL → 临界阳性（需结合参考范围，多数实验室＞1.0为阳性） IA-2A（＜0.7）、IAA（0.04）→ 阴性 结论：存在明确的自身免疫性胰岛β细胞破坏（指向1型糖尿病/LADA）。 胰岛素抵抗指数 0.4 COI → 阴性（无胰岛素抵抗，排除2型糖尿病特征）。 空腹C肽（核心功能指标）： 903 pmol/L（或 2.71 ng/mL）→ 显著高于正常值！ 正常范围（空腹）： pmol/L：260～630 ng/mL：0.8～1.9 您的值： pmol/L：903（超正常上限43%） ng/mL：2.71（超正常上限42%） 结论：当前胰岛β细胞处于超负荷代偿状态（拼命分泌胰岛素维持血糖）！ 矛盾点与真相揭示 为何抗体阳性（β细胞被破坏）但C肽反而升高？ 这是自身免疫性糖尿病早期（LADA阶段）的典型表现： 免疫攻击已启动（ZnT8A强阳性为证）→ β细胞持续被破坏。 残存β细胞代偿性加班： 为抵消细胞数量减少，剩余β细胞超量分泌胰岛素 → C肽升高。 类似“鞭打病牛”，最终将导致β细胞彻底衰竭。 血糖仍可能正常：目前代偿机制暂时维持血糖稳定，但随时可能崩溃。 临床阶段判断 您处于： LADA（成人隐匿性自身免疫糖尿病）早期 - 代偿期。 紧急风险评估 β细胞衰竭倒计时： 代偿期通常持续6个月~3年，之后C肽将快速下降。 酮症酸中毒隐患： 一旦β细胞衰竭速度超过代偿能力，血糖会骤升→引发急性并发症。 误诊风险： 此阶段易被误判为“2型糖尿病”（因C肽高），若错误使用口服降糖药（如磺脲类），会加速β细胞死亡！ 必须立即行动 第一步：72小时内完成关键检查 血糖相关（明确当前代谢状态）： 糖化血红蛋白（HbA1c）：看近3个月平均血糖。 餐后2小时C肽：比空腹更重要！若餐后C肽≤正常值，提示代偿即将崩溃。 空腹+餐后2小时血糖（或同步做 OGTT试验）。 尿酮体检测（排查隐性酮症）。 抗体复查： 重点监测 GADA滴度变化（0.7接近阳性阈值，可能已转阳）。 第二步：治疗方案制定 绝对禁忌： 禁用磺脲类（格列XX）、格列奈类（瑞格列奈）等刺激胰岛素分泌的口服药（加速β细胞凋亡）。 首选保护方案： 基础胰岛素注射（如甘精胰岛素）： 小剂量起始（如每晚4-6单位），不追求即刻降糖，核心目标是： ✅ 减轻β细胞负担 → 延长其存活时间 ✅ 抑制自身免疫攻击（胰岛素本身有免疫调节作用） 联合生活方式干预： 极低碳水化合物饮食（每日≤50g）：减少β细胞工作量。 每日运动（快走/抗阻训练）：提升胰岛素敏感性。 预后关键点 黄金干预窗口：当前代偿期是保护β细胞的最后机会！ 治疗目标： 短期：避免酮症酸中毒，维持血糖平稳。 长期：争取将胰岛素依赖时间推迟3-5年。 ✨ 重要希望：早期胰岛素治疗可使约30%的LADA患者保留部分β细胞功能超过10年！您应该选择的治疗方案 保护β细胞核心策略： 基础胰岛素（如甘精胰岛素、德谷胰岛素）小剂量起始（4-6单位/晚） 必要时+餐时胰岛素（如门冬胰岛素）控制餐后血糖 可谨慎使用的口服药（需医生评估）： 二甲双胍：改善胰岛素敏感性（您无抵抗，获益有限） SGLT2抑制剂（恩格列净等）：不依赖胰岛素分泌，但有酮症风险需监测 噻唑烷二酮类（吡格列酮）：增加胰岛素敏感性，但副作用较多 饮食控制： 低碳水化合物饮食（每日净碳水≤50g）减轻β细胞工作负荷

按照这个提示，您之前给我的用药二甲双胍恩格列静和吡咯列酮是对症的，但我想再找您检查一下相关的指标，如果我不是二型而可能是一型，哪是否是需要注射胰岛素？我的胰腺本身是处在慢性炎症的状态，是否需要按照Ai的提醒 “我存在自身免疫性β细胞破坏（ZnT8A阳性）” “C肽升高是代偿表现，需保护性胰岛素治疗” 拒绝任何刺激胰岛素分泌的口服药。时间就是β细胞生命！越早干预，保留的自身胰岛素分泌功能越多。按照这个说法接受现实采用胰岛素注射能保留自己的功能会更久一点？