在儿童和青春期骨骼的矿化与人类的许多参数，如年龄、身高、体重等密切相关。快速的骨生长在胎儿位于子宫内和出生后的前几个月内就发生了。之后在儿童期骨生长与年龄呈线性变化。在青春期的早期阶段骨量迅速增加至少可以达到成人总骨量的40%。

• 骨量的决定因素

骨峰量是骨成熟的最后阶段的骨量。骨峰量的决定因素包括内在因素如遗传、性别和激素；外在因素如营养（钙、维生素、热量蛋白）和机械因素如体重和体力活动。

据估计遗传因素决定骨量的75%~85%，其余由外环境及体力活动等在内的因素决定。骨量和骨强度在分子水平的遗传基础已被完全阐明。其为多基因决定，且有几个多肽段参与。生物因子包括白介素-6、维生素D受体、降钙素受体、转移生长因子β、雌激素受体α、鲑鱼降钙素、载脂蛋白E、OPG、雄激素受体、骨桥蛋白、骨连接素和I型胶原。数据显示多基因位点的基因变异在骨的自然增长中发挥着重要作用，而在几个座位上基因型的结合在决定腰椎骨矿物质密度（BMD）和脊椎骨矿物含量（BMC）中发挥着重要作用。外在因素中钙离子和维生素D的摄入是决定骨峰量的一个相对重要的因素。而钙离子是最重要的营养因素。

在饮食中柠檬酸盐的加量摄入（约每天1000mg），在70对单卵双胞胎为期3年的实验发现在四肢和中轴骨的骨密度在双胞胎中产生了差别。在治疗组中有22位青春期前儿童在皮质骨和髓质骨中递增的骨量较明显，而在青春期后及青春期的儿童则没有骨量的增长。

在青春期前女性，维生素D的摄入对达到最佳骨峰量也非常重要，同时维生素D受体基因的多肽性也发挥着重要作用。最后，与体重相关的骨负荷在决定峰量BMD中是另外一个重要的独立因素。

• 骨质疏松和骨量减少的定义和骨密度的测量

骨质疏松是骨间质、BMC的平行减少及骨组织微结构的破坏。骨量减少指与年龄（或更具体来说骨龄）和性成熟阶段相关的低骨量。成人骨质疏松与骨量减少的定义是与“正常”青壮年的骨量水平相对而言的。1994年WHO对骨质疏松的诊断制订了标准，这个标准评估了骨质疏松的危险性，方法是通过用双能x线吸光光度法（DEX）测定骨峰量和BMD相对于正常值的偏差，这个“T值”定义了正常骨密度（0~一1)，骨量减少的T值在-1~-2.5.骨质疏松的T值要小于-2.5。

目前对于儿童骨质疏松和骨量减少还没有统一的认定标准，是因为WHO的诊断都是建立在T值（与青壮年相比所得）的而不是Z值（是通过年龄性别等比较得出）的基础上。在还没有达到骨峰量的儿童和青少年，BMD应该可以作为Z值的参考，其计算公式为，（患者BMD一对照组的平均BMD）/对照组的标准偏差，与成人相比，目前在儿童还没有发现有特定的标准Z值。

骨量主要依靠骨骼的大小和密度；骨质疏松主要是相对于骨密度而言的。然而目前的诊断技术如DEX，无法准确地测量患者骨密度，因为这种方法测量的只是扫描野的一个横断面，而不是整个骨。为了测量准确骨密度需要考虑骨的体积并要计算在内。

• 预防

在骨骼发育临界成熟阶段，骨质减少和骨质疏松的预防措施对于降低骨质疏松和骨折发生率很有意义。膳食中适量的钙吸收很重要的，因为它占骨量峰值的5%~10%。根据已经发表的指南，应对所有儿童提供足够的钙质。研究指出低钙摄入量的初潮后女孩补钙可增加骨盐获取。

同样，维生素D也应该被给予最大化，即每日至少400U。而且，在不与疾病本身相冲突的前提下，鼓励日光浴以促进活性维生素D的合成。慢性病的控制，足量的蛋白质-热量营养供给，以及足量的承重活动是其他骨增长的决定因素。最后，应避免未成年人吸烟酗酒，因为这些均为降低骨量峰值的危险因素。

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