“医生，我全身都出疹子，疼痒疼痒的”；

“医生，我老是莫名其妙的发烧，去小门诊开了消炎药退烧药，体温老是控制不住。”

“医生，我全身有红斑，皮肤下还有淤青，按按还知道疼。”

“医生，我浑身不舒服，感觉疼痛到处跑”

“医生，你看，我腿上都烂了，而且现在面积越来越大，我都担心再发展下去会不会到腰上呀？”……

        如果排除了严重的结核感染，排除了恶性肿瘤（包括白血病、淋巴瘤）、又不符合红斑狼疮、肌炎、皮肌炎等明确的风湿性疾病的分类标准，这有可能是血管炎惹的祸。顾名思义，血管炎是指血管壁的炎性疾病。炎性改变既可发生在动脉、静脉，又可发生在毛细血管；既可发生在血管壁的内膜、中层，又可发生在血管壁的外膜。病变部位有炎性渗出和炎性细胞浸润。重症血管炎可使血管壁发生纤维蛋白样、血管内膜增生、血管内血流受阻和血栓形成，从而可导致组织缺血、梗死或坏死。此外，血管壁的炎性反应还可使患者出现系统性或全身性症状如发热、脏器损害如肾功能减退以及相应的实验室改变如血沉增快和C反应蛋白含量增高等。

       “善织者必先识经结，善渡者必先识舟楫，善战者必先识韬略。不识经纬，无以为织；不识舟楫，无以为渡；不识韬略，无以为战。”血管炎的发生机制十分复杂，被涉及的因素很多。影响疾病表达的因素包括种族差异、基因（HLA及其他）、性别以及环境因素（案外线、感染、毒素、药物、吸烟以及外科手术）。某些细胞如T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、“血小板”、自然杀伤细胞、嗜酸性粒细胞和血管内皮细胞，补体，某些细胞因子如白介素-1、白介素-1Ra、肿瘤坏死因子、y-干扰素、白介素-2、白介素-6和化学增强因子或黏附分子即白介素-8，多种生长因子如血管内皮生长因子、血小板衍生性生长因子、粒细胞克隆刺激因子和巨噬细胞克隆刺激因子，多种自身抗体如抗嗜中性粒细胞胞浆抗体和抗白细胞抗体以及多种抗原如药物和感染性微生物等均与血管炎的发生发展有关。应着重指出的是免疫学机制在血管炎的起病过程中发挥着十分重要的作用。正因为如此，所以血管炎的治疗用药和治疗措施也与自身免疫性疾病如类风湿关节炎或系统性红斑狼疮大同小异，甚或极为相似。

       血管炎是一组异质性或混杂性(heterogenous)疾病。其含义是，同一种血管炎的病因可以不同，而同一种病因所引起的血管炎也可不同，以及一种血管炎的症状和体征又可与另一种血管炎十分相像。换言之，大多数血管炎的临床表现彼此间有很多重叠，并且很多血管炎均缺乏各自独有的特殊临床所见或据以确定诊断的特定病征。问题还远远不止于此，作为风湿病重要分支的血管炎，其症状和体征极为杂乱无章而又瞬息万变，临床处理十分棘手。从病理学讲，这类疾病的损害几乎可遍及全身：差不多每一个系统和每一个器官都可受累。大部分医师在面对和诊断血管炎时，常常会犹豫不决，总觉得这类疾病是“很多病都有点像，很多病又都不全像”，无法作出准确诊断。坦而言之，血管炎不仅确诊困难，而且在辨别病人是否患有血管炎时也颇为不易，更别说治疗了，治疗不当就会处理失策，后面的错误会接踵而至，给患者带来更大的烦恼，任何疾病的诊治都不能替代执业医师的面对面，建议患者及时到医院确诊，最好到专门的风湿免疫病专科医院诊疗。