患者指（趾）末端皮肤遇寒冷、情绪激动后出现苍白—青紫—潮红三相改变，伴局部麻木，甚至疼痛，这些是典型的雷诺现象，它主要是肢端血管痉挛所致。雷诺现象可见于很多原发的基础疾病，最常见的是结缔组织疾病，特别是硬皮病，系统性红斑狼疮、血管炎、类风湿性关节炎、皮肌炎等亦可继发。接下来就让我们来看看为什么会出现雷诺现象吧。

       1.为什么会出现雷诺现象呢？

       按病因可分为原发性及继发性，前者称为雷诺病，病因未明，单纯由血管痉挛引起，病情较轻，指（趾）端坏死发生率低；后者继发于其他疾病，主要为结缔组织病，严重者可伴发指（趾）端溃疡，指（趾）端皮下脂肪组织消失，指腹消失，指（趾）甲生长缓慢、变薄，甚至指（趾）端坏死等。

       2.雷诺现象的发病机制是什么呢？

       目前雷诺现象的发病机制尚不完全清楚。可能包括以下几个方面：

       ①血管舒缩自稳态破坏

       血管舒缩自稳态由血管内皮细胞、平滑肌细胞、神经功能等复杂因素的相互作用所维持。雷诺现象的发生可能为血管自稳态遭到破坏，其中血管内皮功能障碍，导致缩血管物质如血管紧张素、内皮素-1、血栓素A2、5-羟色胺等产生过多或相对过多，而舒张血管的物质如一氧化氮、前列环素、内啡肽、腺苷等产生过少或相对过少，均可引起血管舒缩失调；

       ②血管损伤

       系统性硬化症（SSc）病人的血管损伤非常常见且严重，全身大小血管均可累及。SSc病人血管内慢性炎症导致血管内血流缓慢、瘀滞、甚至血管内血栓的形成，引起局部血流减少，组织缺血、缺氧，进一步加重血栓形成和内皮功能障碍，继而导致转化生长因子β增多，成纤维细胞增生，反过来又加重并促进纤维化，引起血管壁的增厚、血管腔的狭窄等血管结构的改变，造成血管损伤，进而影响血管功能；

       ③血管神经调节异常

       血管神经调节异常，如交感神经过度激活，其末端释放的神经肽也会引起血管收缩、痉挛，加重组织缺氧。另外，体温调节微结构破坏也会引起或加重雷诺现象，如血管系统中的动静脉吻合、直捷通路、静脉系统和营养皮肤组织的毛细血管，这些结构的破坏导致机体难以保持体温以对抗寒冷；

       ④粘附分子及趋化因子参与

       近年来研究表明，粘附因子和趋化因子在继发性雷诺现象发病中扮演起重要角色，当粘附因子和趋化因子升高时可产生多种炎症因子，促进炎症反应，进而诱发血管内皮功能障碍；

       ⑤其他因素

       吸烟引起血管痉挛，加重动脉硬化，促进血管内皮细胞功能的变化，加快血小板聚集，促进血栓形成，甚至诱发动脉瘤等，可进一步加重雷诺现象。