消炎止痛药的本名为非甾体抗炎药

 
非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）是指一类由不同化学结构组成的，具有抗炎、镇痛、解热等功能的非类固醇药物。过去称之为解热镇痛抗炎类药物。
其共同的作用机制是通过抑制环氧酶的活性，阻断前列腺素（PG）的产生。前列腺素主要引起小血管舒张、微血管通透性增强、促进中性粒细胞到达炎症部位、形成局部红肿，导致疼痛、发热等炎症反应。NSAIDs抑制前列腺素的产生从而发挥其抗炎，镇痛及解热作用。

非甾体抗炎药（NSAIDs ）的作用机理

 
    在讨论NSAIDs的作用机理时，我们先温故一下花生四烯酸的代谢。花生四烯酸（arachidonic acid,AA）是一个含有20个碳原子的不饱和脂肪酸，绝大多数结合在细胞膜的磷脂中，细胞内外游离的花生四烯酸浓度都很低。当细胞膜受到某种刺激，例如有致炎因子时，细胞膜上的磷脂酶A2和磷脂酶C系统被激活，催化水解磷脂，细胞膜磷脂裂解形成大量花生四烯酸，释放出的花生四烯酸经环氧酶（cyclo-oxygenase,COX）和脂氧酶两条途径代谢。在环氧酶的作用下，花生四烯酸形成前列腺素G2(PGG2)，再经过过氧化反应转化成前列腺素H2(PGH2)，同时释放出活性强、不稳定的毒性氧自由基。PGH2在相应酶作用下，转化为稳定的PGE2、PGF2a、PGI2及血栓素A2(thromoboxane A2、TXA2)，从而产生生理作用及致炎症反应。
20世纪90年代初发现环氧化酶存在异构体，即环氧酶-1（cyclooxygenase-1，COX-1）和环氧酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）。目前认为可能还存在COX-3。COX-1和COX-2两种同工酶之间最重要的区别是它们的组织表达、调节类型、转录及转录后水平的调控都有很大差异。COX-1仅是小幅度调控，而COX-2的调控幅度很大。因此，COX-1称为结构酶（constitutive enzyme），它基本表达在所有组织，用于合成维持机体正常生理过程和生理功能所需的前列腺素。COX-2为诱导酶（inducible enzyme），在一般条件下，多数组织中不能检出。在内毒素、促炎症细胞因子及组织修复等刺激因子作用下，可以诱导产生。但是，这种诱导可被糖皮质激素完全阻断。

NSAIDs对体内不同组织中PG的抑制作用不同，如对乙酰氨基酚（paracetamol,acetaminophen）只专一性抑制脑内PG生成，根据这个作用特点进行退热和头痛治疗。NSAIDs另一个特点是存在组织专一性，对不同组织中PG生成的抑制作用并不一致，因此，这类药物的临床药效亦有差异。现在普遍认为NSAIDs通过抑制COX-2，减少了作为炎症介质的前列腺素的合成，发挥临床抗风湿炎症作用；而其抑制COX-1，减少了维持胃肠和肾等器官生理功能的前列腺素合成，则出现临床所见的药物不良反应。
根据NSAIDs对不同COX同工酶的抑制作用，可大致分为：COX-1特异性抑制药物，如小剂量阿司匹林；COX非特异性抑制药物，如吲哚美辛、吡罗昔康、萘普生、布洛芬、双氯芬酸等；COX-2选择性抑制药物，如美洛昔康、萘丁美酮、尼美舒利、依托度酸等；COX-2特异性抑制的药物，如塞来昔布。