为什么要从肠道治疗非酒精性脂肪肝病？

       要弄清这个问题，首先必须知道NAFLD是如何发生的。

       NAFLD 的发病机制十分复杂，目前尚不明确，一般认为与胰岛素抵抗、基因易感、环境、生活方式改变等因素有关。

       学术界现存的假说观点可于一定程度上解释说明 NAFLD 的发生原因及病理演化过程。

       “二次打击”假说：认为一些代谢性疾病伴随的胰岛素抵抗（IR）为 NAFLD 主要启动因素，由于血中胰岛素浓度增加，外周脂肪组织加速分解释放使血中游离脂肪酸（FFA）增加，肝脏摄取大量 FFA 转化成甘油三酯（TG），同时大量的 FFA 又导致肝细胞运出甘油三酯能力下降并为脂质过氧化提供反应基质，此为一次打击。在此基础上已经沉积大量脂质的肝细胞发生氧化应激和脂质过氧化，导致炎症介质的产生，发展成脂肪性肝炎，形成炎症-损伤恶性循环，发展为肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌，为二次打击。

       简单说就是肝脏形成TG增加，而肝细胞运出TG能力下降，由于沉积大量脂质，炎症介质产生，导致肝组织损伤，加重脂肪堆积，从而发展为脂肪肝。

       不过， IR 与 NAFLD 两者的因果关系仍旧存在争议。

       “多重打击模型”：在胰岛素抵抗为初次打击的基础上， NAFLD 的发生可能还与肠道菌群紊乱引起的肝-肠轴功能障碍，以及果糖为主的糖类食物摄入过多、遗传因素相关。

       肠道菌群是人体内一个庞大而复杂的系统，菌群失调造成的影响成为 NAFLD 发生机制研究的近年又一热点。

       当肠道菌群紊乱或肠道屏障受损时，大量的细菌和内毒素可通过门脉系统进入肝脏，激活肝脏免疫系统，释放炎性因子，产生炎症反应，损伤肝细胞。 NALFD 患者可能会伴随肠道菌群失调而提高肠壁通透性，大量细菌、毒素能够更加轻易进入肝并使肝内炎症因子增多，如小肠血管生成素样蛋白的分泌可受肠道菌群的影响，使脂蛋白脂肪酶活性增强，增加肝脏的脂肪贮积，促使了 NAFLD 的发生。

       说到这里，你就不难理解为什么会从肠道治疗非酒精性脂肪肝病吧，其目的是通过调整肠道菌群、免使肠道屏障受损，从而阻断细菌和内毒素等有害物质透过肠道进入肝脏，发生 NALFD。

       进而也不难理解中医处方里经常会见到黄芪、党参、白术、茯苓、陈皮等健脾理气药物了。