胖到肾结石了?别笑,这是真的!

郑汉雄医生 发布于2025-05-28 09:15 阅读量2188

本文由郑汉雄原创

提到肥胖,大家第一个想到的可能是“高血压、高血糖、高血脂”这三座大山。但其实,肥胖这个“小恶魔”不仅让你的血管苦不堪言,还会悄悄在你体内“炼丹”。这可不是灵丹妙药的“丹”,而是“苦痛到后悔丹”——泌尿系结石。


 什么是肥胖?


根据《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》,中国成人超重和肥胖的患病率超过50%,且肥胖率呈上升趋势。


通俗来讲,超重,是脂肪比较多;肥胖,是脂肪多到开始祸害健康。


怎么判断自己是不是肥胖?最简单的方法是算BMI(体重指数):体重(kg) ÷ 身高²(m²)。根据世界卫生组织的标准:BMI ≥ 25,超重;BMI ≥ 30,肥胖。



如果更细致一些,腰围(WC)、腰高比(WHtR)、腰臀比(WHR)、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)等,甚至连身体的“圆润程度”(腹部体积指数(AVI)、身体圆度指数(BRI)、圆锥指数(CI)等)能更加精准地反应肥胖的情况。



 肥胖的“副产品”——不止三高,还有结石!


从肥胖与泌尿系结石都是代谢类疾病这个意义上来说,肥胖会拉着泌尿系统一起“受累”,增加结石生成的概率。而且,脂肪分布越集中(特别是腹部肥胖),越可能引发高尿酸血症、胰岛素抵抗、尿液pH下降等代谢改变。[7] 代谢综合征(MetS)特征与泌尿系结石呈正相关,且随着代谢异常数量增加,结石风险逐步升高。[6]



即使没有MetS,在代谢指标正常的人群中,MHO患者(代谢健康型肥胖人群)患肾结石的风险是MHN人群(代谢健康且不肥胖的人群)的2.9倍(OR: 2.90, 95% CI: 1.18–7.08)。每增加5%的体脂,肾结石风险升高60%(OR: 1.60, 95% CI: 1.20–2.14)。即使代谢正常、无胰岛素抵抗,仅体脂高也显著增加结石风险。更扎心的是,随着体脂率往上蹭,每多5%,肾结石风险能飙升60%,尤其在体脂32%至40%之间,风险急剧上升[4]!


而且肥胖“重男轻女”,更喜欢向男性提供副产品——结石。肥胖者体内产生磷酸钙结石的风险增高,但男性中肥胖者更易发生磷酸钙结石(RR=1.52, p=0.02)[5],这可能是脂肪分布差异及生活方式不同导致的。[7]



 肥胖如何与结石联手作案?


根据组成成分,泌尿系结石可以分成很多类型。草酸钙结石是泌尿系结石中最常见的类型[8,9],其他类型的还有草酸钙磷酸钙混合结石、磷酸镁铵结石、磷酸钙结石、尿酸和尿酸盐结石、胱氨酸结石等。



由此可见,草酸代谢或排泄的障碍在结石形成中起关键作用[8]。一旦草酸代谢出问题,尿液里草酸堆积,就特别容易变成硬邦邦的小石头[8]。而肥胖,正是促成这种结石的“幕后黑手”之一。



肥胖是一种慢性代谢性疾病,是代谢综合征的中心表征之一。虽然BMI高低(即胖或不胖)对结石大小无显著影响(WMD -0.13mm, p=0.77),但是肥胖可以影响结石的成分分布[5]。不管是草酸钙结石还是尿酸结石,胖胖的朋友们风险通通都更高(RR分别是0.95和0.87)[5]。这主要是因为肥胖人群体内的矿物质和酸碱平衡一塌糊涂:尿钙、尿草酸、尿酸、尿钠都蹭蹭上涨,尿液变酸,这些都使得结晶更容易发生。[7]


① 胖胖的朋友们尿液里的“坏东西”增加了

尿钙增多(促进草酸钙结晶);

尿草酸增多(因为胰岛素抵抗导致);

尿酸浓度升高(肥胖和高尿酸血症双剑合璧);

尿液变酸(酸性环境最喜欢养结石)[1,2,4,5,6]。



② 代谢综合征和胰岛素抵抗

肥胖和高血压、高血糖、高胰岛素血症是形影不离的老搭档了,它们联手会让肾脏调控钙、尿酸等的能力变差,加重尿液的酸性,促进肾小管对结石促进因子的重吸收或排泄异常,让结石更容易诞生[1]。

胰岛素抵抗状态可以偷偷促进肠道对草酸的吸收,尿草酸就会不甘落后地上涨。[3,6]



③ 饮食习惯帮倒忙

尿液中结晶的促进因子和抑制因子平衡失调是结石形成的基础。[9] 而肥胖人群往往饮水量不足,又往往爱吃高脂、高蛋白、高盐食物——这可都有助于结石“茁壮成长”。

饮水少→尿液更浓,结晶更容易[1,3]。

高蛋白→尿钙、尿酸增多[1,5];

高钠→促进肾小管的钙排泄,因而增加钙草酸结晶;同时也影响柠檬酸排泄[1,6] ,抑制天然抗结晶因子(如糖胺聚糖)[5]。


④ 炎症反应也添了把火

肥胖导致身体长期处于低度炎症状态,肾脏局部环境也受到了影响[1]。肥胖者脂肪组织分泌的炎症因子(如TNF-α、IL-6),降低脂联素(Adiponectin)水平,高脂肪与糖代谢紊乱会诱发氧化应激,通过慢性低度炎症影响肾脏功能和尿液成分。种种变化让肾小管的工作一团糟,结石也就趁虚而入。[3,4,7]


 如何远离肥胖结石双杀?


首先,体重控制是结石预防与治疗的重要策略之一。同时也应注意定期体检并控制血糖、血脂和尿酸。另外,别小看体脂率。%BF(体脂率)比BMI更能精准反映风险,精准防控从关注体脂开始。胖得“健康”是伪命题,即使没有三高,单单体脂高也会让结石风险倍增,所以即使是“健康肥胖”人群也应控制体脂[4]。



规律运动(非剧烈)可以有效促进代谢、改善胰岛素敏感性,降低代谢综合征风险,还可以防止尿液滞留。每周2个半小时的中等强度运动,如快走、游泳等都是不错的选择。如果平时工作需要久坐(如驾驶员等),更要注意健康管理。[3]




科学饮食可以有效降低尿钙、尿草酸、尿酸水平[5,6]。 


控制红肉、内脏类、海鲜等动物蛋白的摄入[9],适当选择植物蛋白。高动物蛋白饮食会增加尿钙、尿草酸和尿酸,同时减少柠檬酸,有利于结石形成。


每日钠摄入量控制在 <2g(食盐<5g),注意隐性钠(如加工食品、咸味零食)。因为高盐饮食会增加尿钙排泄,促进结石形成。[9]


增加富含钙的食物(而非钙补充剂),比如低脂乳制品、豆制品、绿叶蔬菜等。饮食中足量钙有助于与草酸在肠道结合,减少草酸吸收,反而有助于预防草酸钙结石。


控制高草酸食物摄入,尤其在餐中缺乏钙的情况下要避免过量。 常见草酸高的食物:菠菜、甜菜、巧克力、坚果、红茶。



BMI偏高的小伙伴,每天加大饮水量稀释尿液,别给晶体“扎根”的机会[6]。



参考文献

  1. Emami E, Heidari-Soureshjani S, Oroojeni Mohammadjavad A, Sherwin CM. Obesity and the Risk of Developing Kidney Stones: A Systematic Review and Meta-analysis. Iran J Kidney Dis. 2023 Mar;1(2):63-72. PMID: 37060339.
  2. Siener R, Ernsten C, Bitterlich N, Alteheld B, Metzner C. Effect of Two Different Dietary Weight Loss Strategies on Risk Factors for Urinary Stone Formation and Cardiometabolic Risk Profile in Overweight Women. Nutrients. 2022 Nov 27;14(23):5054. doi: 10.3390/nu14235054. PMID: 36501084; PMCID: PMC9736858.
  3. Zheng X, Chen Q, Wu Y, Xiong J. Association of body fat percentage with kidney stone Disease: a cross-sectional and longitudinal study among bus drivers. BMC Public Health. 2023 Nov 6;23(1):2174. doi: 10.1186/s12889-023-17128-y. PMID: 37932777; PMCID: PMC10629027.
  4. Chen W, Man S, Hong Y, Kadeerhan G, Chen L, Xu Q, Xiong L, Xu T, Wang B, Huang X. Association between metabolically healthy obesity and kidney stones: results from the 2011-2018 National Health and Nutrition Examination Survey. Front Public Health. 2023 May 25;11:1103393. doi: 10.3389/fpubh.2023.1103393. PMID: 37304121; PMCID: PMC10249726.
  5. Wang D, Tan J, Geng E, Wan C, Xu J, Yang B, Zhou Y, Zhou G, Ye Z, Li J, Liu J. Impact of body mass index on size and composition of urinary stones: a systematic review and meta-analysis. Int Braz J Urol. 2023 May-Jun;49(3):281-298. doi: 10.1590/S1677-5538.IBJU.2022.0587. PMID: 37115175; PMCID: PMC10335896.
  6. Liu M, Gao M, Wu J, Zhu Z, Hu J, Chen H, Chen Z, Chen J. Metabolic Syndrome and the Risk of Kidney Stones: Evidence from 487 860 UK Biobank Participants. J Clin Endocrinol Metab. 2025 Mar 17;110(4):e1211-e1219. doi: 10.1210/clinem/dgae295. PMID: 38701346.
  7. Wang Q, Hu W, Lu Y, Hu H, Zhang J, Wang S. The impact of body mass index on quantitative 24-h urine chemistries in stone forming patients: a systematic review and meta-analysis. Urolithiasis. 2018 Nov;46(6):523-533. doi: 10.1007/s00240-018-1044-z. Epub 2018 Feb 8. PMID: 29423725.
  8. Chen T, Qian B, Zou J, Luo P, Zou J, Li W, Chen Q, Zheng L. Oxalate as a potent promoter of kidney stone formation. Front Med (Lausanne). 2023 Jun 5;10:1159616. doi: 10.3389/fmed.2023.1159616. PMID: 37342493; PMCID: PMC10278359.
  9. Khan SR, Pearle MS, Robertson WG, Gambaro G, Canales BK, Doizi S, Traxer O, Tiselius HG. Kidney stones. Nat Rev Dis Primers. 2016 Feb 25;2:16008. doi: 10.1038/nrdp.2016.8. PMID: 27188687; PMCID: PMC5685519.
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