男性型秃发的发病机制尚未完全清楚，目前认为雄激素和遗传因素的联合作用导致了临床上的特征性的脱发。

遗传因素-、

属于常染色体显性和(或)多基因遗传。

青春期前一般不发生本病，其遗传特性需要在雄激素的作用下才能表现出来。

二、雄激素的作用

1、雄激素

包括睾酮、二氢睾酮，皮肤含有较多弱的雄激素脱异雄酮。

其中与男性型秃发最直接相关的是二氢睾酮。

2、5 a -还原酶

有两种同工酶分别是】型和Ⅱ型5α-还原酶。头皮局部主要存在于皮脂腺和毛囊外毛根鞘，以及毛囊周围组织。

5a-还原酶可以使弱的雄激素转换为较强的雄激素。

在此酶作用下脱氢异雄酮可转化为睾酮和二氢酮，酮也可转化为二氢酮。

男性型秃发患者的毛囊中5α-还原酶活性明显增高。

3、雄激素受体

位于毛囊、皮脂腺等特殊的皮肤结构。

二氢睾酮结合雄激素受体的能力比睾酮强5倍。

额部头皮的雄激素受体和5α -还原酶均高于枕部，因此枕部头发移植到头顶部，其生长状况和枕部相似。

有家族遗传史的患者，受体敏感性增加也会使雄激素的局部作用增强。

当睾酮和二氢睾酮与雄激素受体结合后发生复杂的酶促反应，从而刺激或改变介导毛发生长的内过程,使毛囊的生长期缩短、毛爽直径变小。

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、局部血管收缩的问题

有人认为男性型秃发是因为头皮局部的血管收缩使血供减少，造成毛囊营养不良所致。但是目前并没有充足的证据能证明这一观点。因此，头皮局部血液供应的因素并不是男性型秃发发生的主要原因。

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