肝腹水，医学上称为肝硬化腹水，是肝功能减退和门脉高压所导致的结果，标志着肝硬化进入失代偿期。肝腹水的形成是一个复杂的病理生理过程，涉及多个因素，主要包括：

1. 门静脉高压

肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，导致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低。这导致门静脉压力升高，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。

2. 低蛋白血症

肝脏是合成白蛋白的主要场所。当肝脏功能受损时，白蛋白的合成减少，导致血浆胶体渗透压降低。这使得血液中的液体成分更容易渗出血管壁，进入腹腔，形成腹水。

3. 内分泌失调

活动性肝硬化时，肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，导致其含量升高，使排尿减少，引起浮肿和腹水。同时，肝硬化门脉高压引起醛固酮升高，导致钠水潴留；抗利尿激素升高导致水潴留；血管紧张素升高导致肾脏血管收缩，滤过减少，这些变化使得过多的体液滞留在体内，形成了腹水。

4. 淋巴回流障碍

由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。

5. 感染和其他因素

细菌性自发性腹膜炎是肝硬化腹水的常见并发症，可进一步加重腹水的产生。另外，医源性因素如过度放腹水未及时补充白蛋白、电解质紊乱等，也可能诱发或加重腹水。

综上所述，肝腹水的形成是一个涉及肝脏功能减退、门静脉高压、低蛋白血症、内分泌失调和淋巴回流障碍等多个因素的复杂过程。治疗肝腹水需要综合考虑这些因素，采取针对性的治疗措施。