正常人体的气道对各种物理、化学、药物或生物刺激会产生正常的收缩反应，称为气道反应性，是人体对于外界刺激的自身保护性反应之一。当气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应，称为气道高反应性（BHR）。
其症状主要是因气道狭窄和气道阻力增加，从而引发咳嗽、胸闷、呼吸困难和喘息等。
气道炎症
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。多种炎症细胞与气道高反应性相关，最主要的有嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞和肥大细胞。
在呼吸道病毒感染引起的气道炎症中，病毒不仅破坏上皮细胞，对纤毛上皮功能也有影响。上皮功能损害导致支气管扩张物质减少。上皮通透性增加，刺激物和变应原容易通过，导致变应原致敏，黏膜下及支气管周围出现水肿，改变气道的机械特性，气道腔内水肿液聚积。
神经因素
异常的神经调节也在气道高反应性中发挥作用。支气管受复杂的自主神经支配，除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的介质(如血管活性肠肽)和收缩支气管平滑肌的介质(如P物质、神经激肽)，两者平衡失调，则可引起支气管平
多种疾病出现的
呼吸系统症状与气道高反应有关，
常见的如下：
支气管哮喘
气道高反应性为支气管哮喘患者的共同的病理生理特征，但出现气道高反应性并不一定是支气管哮喘。
支气管哮喘产生气道高反应的机制除包括上述各种机制外，气道局部渗透压的改变也可引起哮喘患者支气管收缩反应。
急性支气管炎
在理论上各种原因所致的支气管上皮的损害及上皮下神经末稍的暴露等，均可导致支气管平滑肌对组胺或乙酰甲胆碱的反应性增高。
慢阻肺（COPD）
慢阻肺（COPD）引起气道高反应的原因主要由于管腔狭窄及气道平滑肌增生肥厚且常合并感染引起气道黏膜上皮破坏，对非特异性刺激反应增强。
气道高反应性与慢阻肺患者的肺功能损害及预后发展有关，反应程度越重的慢阻肺患者FEV1 的下降越快。
支气管扩张症
其发生可能与气道炎症、气道损伤和神经机制有关。气道高反应性与恶化的肺功能相关，而肺功能的受损情况对支气管扩张患者的预后有重要意义。
在急性期发生合并感染了，细菌病毒感染引起的细菌感染，这个时候更要祛痰，常规治疗会用一些抗生素，因为感染比较严重，比如肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，引起了他的一个气道的炎症加重，痰液就变黄了，量也变多了，需在医生指导下使用药物治
如果气道痉挛的比较厉害，咳嗽，有些患者会伴有喘息，偶尔听到一些呼吸粗，有时还有一些干鸣音，这个时候还会用一些支气管扩张剂，吸入性的或者口服都可以，目的是让气道平滑肌扩张。缓解它的痉挛，痰液容易排出，患者的症状也会进一步改善。还有一些治疗就是增强患者的呼吸道局部的免疫功能，减少炎症的发生。
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