什么是心肌缺血？
心肌缺血（myocardial ischemia）是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏活动所需要的能量几乎完全靠有氧代谢提供，所以即便在安静的时候，心肌的血氧摄取率也很高（约为70%），正常情况下，机体可通过自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。当某种原因导致心肌血液供需失衡，就构成了真正意义上的心肌缺血。
心肌缺血的病因是什么？
心肌缺血的根本原因是由于冠状动脉狭窄、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等引起的冠状动脉对心肌的供血、供氧不足。具体病因包括冠状动脉供血不足和心肌耗氧量增多，供血不足是最主要的病因。此外，高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等因素也可以诱发心肌缺血。
心肌缺血有哪些类型？
按照世界卫生组织发表的“缺血性心脏病”的命名和诊断标准，可将本病分为以下类型：
心绞痛
心肌缺血最具代表性的类型，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，休息或用硝酸酯制剂后消失。可分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛。
心肌梗死
心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。随着医学技术的进步，本病急性期主要病死率有所下降，但它仍然是一种严重的致命性疾病，总死亡率可达30%，一定要注意预防，尤其是吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力劳动者。
缺血性心肌病
心肌长期缺血缺氧状态，可导致心肌细胞坏死、瘢痕形成，心肌间纤维组织增生，称为缺血性心肌病，亦称为心肌纤维化。其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。预后不佳，病死率高，死亡原因主要是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死和严重心律失常。
猝死
常无任何危及生命的前期表现，主要原因是心脏突然发生严重的心律失常。冠心病是心脏性猝死患者最常见的基础心脏病变，因此预防心脏猝死的发生应从发病的根本原因上预防，改变生活习惯和饮食习惯，减少发生冠状动脉粥样硬化的危险，减少冠心病的形成。有缺血现象时应长期用药，改善心肌缺血情况，防止病情恶化。
心肌缺血有哪些症状？
心肌缺血患者临床表现个体化差异明显，部分患者可无明显症状，有症状的心肌缺血患者主要表现为心前区的不适、疼痛，而不同程度的心肌缺血，心前区的症状会有不同的变化。其他常见症状包括心律失常、呼吸困难、胸痛向其他部位放射等。严重的心肌缺血常可伴心律失常和心功能不全，表现出心脏和全身的各种伴随症状。
典型症状
劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3～5分钟，休息后可自行缓解，伴有大汗。
体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解。
出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等。
饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷。
夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解。
性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适
突发的心动过缓、血压降低或晕厥。
心肌缺血如何治疗？
心肌缺血有发生心肌梗死和猝死的危险，因此明确诊断心肌缺血后要及早治疗。不同病因引起的心肌缺血，治疗原则有很大的不同，但整体治疗思路是一致的，即改善心肌供血并减轻心肌耗氧量。心肌缺血的主要治疗方式为药物治疗，病情严重者可进行介入治疗或外科手术治疗。
内科介入治疗
经皮冠状动脉介入术(PCI)是现在最常用的治疗冠状动脉严重病变的方法，做法是切开皮肤表浅的动脉(常选择手腕或大腿根部的动脉)，将导管通过动脉送至冠状动脉，并通过各种方式开通冠状动脉的方法，创伤小，疗效肯定。主要的PCI技术有以下几种：
经皮冠状动脉球囊扩张术
即PTCA。操作方法为通过导管，把抽干空气的球囊送至病变血管，向球囊内充气，球囊扩张，撑开狭窄的血管，达到治疗心肌缺血的目的，有时还需继续辅以其他介入治疗。
冠状动脉支架术
通过导管，将金属支架送至病变血管，并撑开，以维持血管的畅通。大多数患者经过前述的介入治疗后，都需要植入支架，以确保冠状动脉长久的畅通。
第一代金属支架，作为异物，可引起血管内皮增生，而导致再狭窄。而近些年广泛使用的第二代药物洗脱支架，表面存在抑制血管内膜增生的药物涂层，1年再狭窄率在10%以下。第三代生物可吸收支架它可以在体内自行溶解，被机体吸收。这种新型支架在动脉狭窄时可以起到扩张血管的作用。当急性期过去、支架作用完成、血管重新塑形后，它可以溶解、消失，从而避免了局部炎症反应的不良后果。外科手术
当内科治疗心绞痛无效，或冠状动脉病变较重时，就需要进行外科手术治疗，即冠状动脉旁路移植手术，俗称“搭桥”。
