椎间盘组织中的I、II型胶原、糖蛋白和软骨终板基质是潜在的自身抗原，可激发机体产生由迟发超敏反应性T细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变。T细胞和B细胞及椎间盘抗原的不断作用会产生体液免疫反应，表现为血清免疫球蛋白的升高；同时神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液，可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。正常椎间盘中无巨噬细胞存在，腰神经根被压迫后，椎间盘髓核组织作为自身抗原引发自身免疫反应，很多巨噬细胞出现在脱髓鞘神经纤维中，由巨噬细胞分泌某些活性物质可对白介素、肿瘤细胞坏死因子、环氧合酶等的活化起促进作用，可介导自体免疫反应，引起椎间盘和神经根的损伤。另有研究证明，IV型胶原也参与了椎间盘组织的免疫反应，是椎间盘退变的早期指标之一。