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Authors:Heinz F Hammer, MDChristoph Högenauer, MDSection Editor:Lawrence S Friedman, MDDeputy Editor:Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF
引言
对含乳糖的食物不耐受是一个常见问题[1]。乳糖不耐受的症状是摄入奶或奶制品后发生腹痛、肠胃气胀、恶心、腹胀感及腹泻。这些症状可能是由小肠乳糖酶水平低引起的乳糖吸收不良导致。但摄入乳糖或含乳糖的食物后，即使无明显的吸收不良，也可能发生这些症状[2]。本专题将总结乳糖不耐受和吸收不良的病因、临床表现、诊断和治疗。我们的推荐与欧洲指南基本一致，重点关注乳糖吸收不良和乳糖不耐受的定义和诊断性评估[3]。其他原因引起的吸收不良详见其他专题。(参见 “营养素吸收与吸收不良发病机制的概述”和 “成人疑似吸收不良的处理”和 “成人吸收不良的治疗概述”)
定义
乳糖不耐受–患者摄取乳糖或含乳糖的食物后出现相关症状(腹痛、腹胀感、肠胃气胀、恶心、腹泻)的临床综合征。乳糖不耐受不一定与乳糖吸收不良相关[4]。
乳糖吸收不良–由于乳糖酶缺乏，摄入的乳糖不能被小肠吸收。乳糖吸收不良不一定伴有乳糖不耐受的症状。
流行病学
已在世界上大部分地区和不同民族背景的人群中发现了乳糖酶缺乏。不同种族和族群的乳糖酶缺乏患病率不同，欧洲人和欧裔美国人最低，而非洲裔美国人、美国亚裔和美国印第安人则较高。在非洲，某些民族的乳糖酶缺乏患病率较高(南尼日利亚人、豪萨族、班图人)，其他民族则较低(希马族、图西族、富拉尼族游牧民)。乳糖酶缺乏的患病率在6岁以下儿童中较低，并随年龄增长而升高[5,6]。
病理生理学
对于婴儿，碳水化合物(主要为乳糖)的每日供能比为35%-55%。乳糖摄取量随着辅食的引入而降低，并最终接近成人的摄取水平。乳糖这种二糖被肠道乳糖酶水解为葡萄糖和半乳糖这两种单糖。乳糖位于肠道吸收细胞的微绒毛膜上[7]。单糖的摄取是通过钠依赖性葡萄糖转运体完成的[8]。
未被小肠吸收的乳糖会进入结肠。在乳糖酶活性低的个体中，最高达75%的乳糖会未经小肠吸收便直接进入盲肠，具体取决于乳糖摄入量[9]。乳糖在结肠内被肠道细菌转变为短链脂肪酸和氢气。如果有大量乳糖的吸收不良，或者存在增加肠道敏感性的疾病[如肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)]且有中等程度的乳糖吸收不良，则乳糖及其发酵产物的累积会导致乳糖不耐受症状[10]。小肠乳糖酶活性低的患者中，结肠菌群可调整适应持续摄入乳糖，从而有助于降低乳糖负荷后的症状发生率和严重程度[11,12]。
乳糖吸收不良的病因学
原发性乳糖吸收不良 — 原发性乳糖吸收不良最常见的原因是获得性原发性乳糖酶缺乏(成人型乳糖酶缺乏、乳糖酶不持久症)。乳糖酶缺乏患者的肠刷状缘乳糖酶活性低于正常个体。原发性乳糖吸收不良的少见病因包括先天性乳糖酶缺乏和发育性乳糖酶缺乏。
获得性原发性乳糖酶缺乏是指，随年龄增长而出现基因调控的乳糖酶生成减少。世界范围内大多数人都会在学龄前出现肠乳糖酶水平低。这一特征在亚洲和非洲人群中最常见；而大多数北欧裔白人在成年后都能保持乳糖酶活性[13]。遗传分析证实，成年后的乳糖酶持久性是一种常染色体显性遗传性状。在染色体2q21上的乳糖酶基因编码区和调控区，有多个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)。乳糖酶持久性是由于2号染色体乳糖酶基因上游13.9kb处(LCT 13910)的功能获得性突变[14]。这种变异为促进婴儿期后乳糖酶持续表达的转录因子提供了新的结合位点[15-18]。野生型CC基因型与获得性原发性乳糖酶缺乏相关，而TC和TT基因型与乳糖酶持久性相关。摄取乳糖后，TC基因型杂合子可能比TT基因型个体产生更多的氢气，提示存在部分吸收不良[19]。这种中间表型可能在乳糖酶激发试验或肠道疾病中有临床意义。乳糖酶基因的表观遗传学调控似乎至关重要。出生后启动子甲基化水平较低，但在LCT-13910:C存在时增加，而LCT 13910:T存在时不增加[20]。在非洲南部和中东地区，同一基因区域的不同突变是乳糖酶持久性的原因(表 1)。评估-13.9kb处是否存在T等位基因对判断遗传学同质人群(如，北欧裔人群)中的乳糖酶持久性或非持久性具有诊断价值。但这种方法不适用于非洲人群，在美国的异质性人群中价值也有限[21]。(参见下文‘作用有限的其他检测’)
分子研究普遍发现，乳糖酶水平与乳糖酶mRNA表达呈正相关[22-24]。这说明乳糖酶的分子调控处于基因转录水平。然而在某些个体中，乳糖酶mRNA与乳糖酶活性之间不相关，这说明转录后因子同样也促成了乳糖酶生物合成的降低，这可能是由乳糖酶从内质网输送至高尔基体的过程被部分阻滞造成的[24,25]。
先天性乳糖酶缺乏 — 先天性乳糖酶缺乏是一种罕见的常染色体隐性遗传病。受累婴儿自出生起就会发生腹泻，据报道还存在高钙血症和肾钙沉着症[26]。世界范围内已上报病例数量最多的是芬兰人群。该病的特征是小肠内乳糖酶缺乏活性、组织学检查结果正常并且其他二糖酶水平也正常。基因分析证实芬兰患者的LCT基因编码区存在突变[27]。
发育性乳糖酶缺乏 — 发育性乳糖吸收不良是由乳糖酶水平低造成的，是早产的后果之一。胎儿的乳糖酶活性在妊娠后期升高；因此在妊娠期28-32周出生的早产儿乳糖酶活性较低[28]。如果这些婴儿无其他健康问题，其结肠可再利用这些未吸收的碳水化合物，防止发生营养不良和腹泻。(参见上文‘病理生理学’)
继发性乳糖吸收不良 — 肠道疾病累及大面积黏膜表面，并导致消化功能降低时，可能出现继发性乳糖吸收不良；乳糖酶比其他二糖酶储存量低，因此乳糖消化受到显著影响。造成肠绒毛变平或肠上皮损伤的小肠感染或炎症会导致乳糖吸收不良(表 2)[29,30]。乳糖酶通常是最先受影响的二糖酶，可能是因为其位于绒毛末端。
临床特征
临床表现 — 乳糖吸收不良的患者可能无症状。有症状的乳糖吸收不良患者中，乳糖不耐受的症状包括摄入含乳糖膳食后数小时内出现腹痛、腹胀感、肠胃气胀、恶心和腹泻[31-33]。腹痛的性质可能为绞痛，常位于脐周或下腹部。儿童患者的大便可能量大、有泡沫和呈水样。成人患者中，腹泻一般并非主要症状。体格检查时可能闻及腹鸣，患者本人亦可听见。单纯性乳糖吸收不良不应导致体重减轻或营养缺乏。
乳糖不耐受患者的症状严重程度差异较大[31]，与乳糖摄入量、含乳糖膳食中的其他食物成分和内脏高敏感性有关[2]。未消化的乳糖会导致水流涌入小肠肠腔或产生气体从而引发腹部膨隆，而个体对腹部膨隆的敏感性各不相同[34]。合并IBS的患者中，其他已知与IBS症状发生率增加有关的情况，如生活事件或情绪应激、月经周期所处阶段，也可能伴随一段时间的乳糖不耐受增加。(参见 “成人肠易激综合征的临床表现与诊断”，关于‘临床表现’一节)
实验室检查结果 — 乳糖吸收不良造成腹泻时，患者的粪便渗透压差>125mOsm/kg(因肠腔内存在未吸收的碳水化合物)，粪便pH<6(因乳糖在结肠内被细菌发酵)。但这些并非乳糖吸收不良的特有表现，也可见于其他原因所致的碳水化合物诱导性腹泻，如短肠综合征、肠绒毛萎缩或胰腺功能不全[35,36]。(参见 “资源丰富地区成人慢性腹泻的诊治”，关于‘实验室评估’一节)
诊断性评估
何时怀疑乳糖吸收不良 — 在摄入大量乳糖后，包括每日摄入>2份乳制品，或非进餐时间一次性摄入>1份乳制品，若数小时内出现腹痛、腹胀感、肠胃气胀、恶心或腹泻，且在避免食用含乳糖食物5-7日后缓解，则应怀疑为乳糖吸收不良[37]。成人患者少见腹泻症状。
若症状较重，或者出现警示症状和/或体征，则需要在呼气试验之前进行内镜评估和/或影像学检查，以排除其他器质性疾病。警示表现包括：
发病年龄>50岁
直肠出血或黑便
夜间痛或腹泻
进行性腹痛
不明原因的体重减轻、发热或其他全身性症状
实验室异常(缺铁性贫血、CRP增加或粪钙卫蛋白增加)
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)或结直肠癌家族史
对合并警示特征的腹泻评估详见其他专题。(参见 “资源丰富地区成人慢性腹泻的诊治”，关于‘有警示性表现的患者’一节)
通过氢呼气试验检测乳糖吸收不良
检测方案 — 氢呼气试验中，先由患者摄入乳糖溶液，然后连续收集呼气样本以测定氢气水平。成人应使用25-50g乳糖。尚未就儿童乳糖用量达成共识，包括使用0.5-2g/kg的水-乳糖混悬液，最多25-50g乳糖[4]。
检测前2小时内，应禁止吸烟或足以引起过度通气的体育锻炼，以防降低检测准确性。
检测前12小时内，应禁止摄入复合式碳水化合物(例如面包、意大利面和膳食纤维)及乳制品。
检测前4周内应禁用抗生素。
检测前至少2周内，应避免因内镜或外科操作而进行结肠清洁[4]。
推荐的检测持续时间是3-5小时，但若确诊乳糖吸收不良和不耐受，也可提前结束。评估乳糖吸收不良和不耐受的标准测定间隔是30分钟。最长达60分钟的较长间隔可能足以评估乳糖吸收不良。可能需要10-15分钟的较短间隔来提供乳糖不耐受证据。为检测乳糖消化/吸收不良而进行呼气试验后，报告中至少应陈述是否有乳糖消化/吸收不良以及乳糖不耐受的证据[4]。
假阴性结果可见于近期使用抗生素者、肺病患者，或者无法产生氢气的受试者(最多达20%)。小肠细菌过度生长的患者可能出现假阳性结果；这些患者呼出的氢浓度通常会更快升高(摄入乳糖后60分钟以内)。
同时检测甲烷或二氧化碳不会显著影响碳水化合物吸收不良的检出率[38]。附加这些检测虽然可能增加检测的准确性，但必须权衡较高的设备费用以及可能更复杂的呼气收集操作[4]。
症状评估 — 乳糖摄入后，不耐受症状的评估是必不可少的检测内容[4,39,40]。症状相关性很重要，因为仅在乳糖吸收不良患者存在症状时，才需要治疗以减轻症状；无症状的乳糖吸收不良患者不需要治疗。另外，对于无症状的乳糖吸收不良患者，即使出现症状需要诊断性评估，也不能归因为乳糖吸收不良，而是需要进一步的诊断性评估。应采用经验证的工具来评估症状[4,39,40]。
在乳糖不耐受患者中，已证实呼气中氢气的出现与症状的发生呈强相关。然而，呼气中氢气浓度与症状严重程度之间的关系较弱[41]。有研究表明，焦虑、内脏高敏感性和呼气试验显示产气量大会增加摄入乳糖后症状的严重程度[42]。诸如此类的数据表明，IBS患者摄入乳糖后会出现症状[43]。
结果解读 — 若在检测中的某个时间点，氢气浓度较基线升高20ppm(parts per million)以上，则提示乳糖消化不良或吸收不良。
摄入负荷量的碳水化合物后，将呼气试验与检测期间的症状评估结果相结合，可确定4种不同的情况[4]：
有症状的乳糖消化/吸收不良。(参见下文‘乳糖吸收不良和有乳糖不耐受症状的患者’)
单纯性消化/吸收不良。(参见下文‘乳糖吸收不良但无相关症状的患者’)
仅有症状–摄入碳水化合物后可能产生腹部症状，而呼气试验未发现吸收不良的客观证据。这可能是与吸收不良无关的其他机制所致，例如反安慰剂效应(即患者对症状的期望)、内脏对试验膳食引起的胃肠道膨胀感有高敏感性(例如功能性消化不良、IBS)、食物过敏(尤其是摄入全脂奶或其他食物后出现症状)。
既不是乳糖消化/吸收不良，也没有症状。
诊断准确性 — 氢呼气试验是无创检查，当诊断临界值设定为20ppm时，其敏感性和特异性分别为78%和98%[44]。部分患者的结肠菌群可利用氢气产生甲烷，这限制了该试验的敏感性。接受乳糖吸收不良评估的患者中，多达20%无法产生氢气[45]。可同时通过乳糖耐量试验测定血清葡萄糖，以填补无法产生氢气所造成的敏感性不足。(参见下文‘乳糖耐量试验’)
乳糖耐量试验 — 乳糖耐量试验是在乳糖摄入后通过测定血清葡萄糖水平来判断乳糖吸收情况，现在基本上已被乳糖氢呼气试验取代。乳糖耐量试验是基于葡萄糖代谢，在成人中的敏感性低于氢呼气试验，但其能部分弥补呼气试验中，由患者无法产生氢气造成的敏感性的不足[45]。
乳糖耐量试验需要重复测定血糖。成人以50g的试验剂量(对于儿童，以2g/kg的试验剂量)口服乳糖后，在0、60和120分钟时监测血糖水平。血糖增幅<20mg/dL(1.1mmol/L)并有症状出现，即可诊断为乳糖吸收不良和不耐受。糖尿病患者可能出现假阴性结果，小肠细菌过度生长可能造成假阳性结果。胃排空异常也可导致结果不真实；胃排空快者血糖水平相对较高，而胃排空延迟者血糖水平较低。
作用有限的其他检测 — 这些检测不能判断症状是否由乳糖酶缺乏引起。
小肠活检 — 空肠活检可评估乳糖酶活性，也有助于通过小肠组织学评估来区分原发性和继发性乳糖酶缺乏。尽管乳糖酶活性测定是乳糖酶缺乏的金标准，但现已很少实施，这是因为其需要进行上消化道内镜检查，而目前已有无创性诊断检测。此外，肠道损伤若呈局灶性或片状分布，则其诱发的乳糖酶活性降低可能会被遗漏，且该检测不能进行乳糖不耐受的症状评估。在最常取活检标本的近端小肠，乳糖酶活性也可能较低。
基因检测 — 基因检测仅检查原发性乳糖酶缺乏，仅能用于特定人群。有欧洲血统的人群中，乳糖酶转录起始位点5’端上游13.9kb处的多态性与乳糖酶持久性相关[46]。一篇纳入19项研究的meta分析显示，有欧洲血统的人群中，C/C(-13910)基因型对获得性原发性乳糖酶缺乏的敏感性和特异性分别为88%和90%[47]。T/C(-13910)基因型的患者可能为乳糖酶持久，也可为不持久[21,48]。该检测可用于-13910 T/C多态性与乳糖酶持久性相关的人群(表 1)[13,18]。(参见上文‘原发性乳糖吸收不良’)
gaxilose检测 — gaxilose检测是一种分析乳糖吸收不良的无创方法，其原理是分析摄入合成乳糖类似物后血清和尿液中的D-木糖水平升高情况。患者需要口服0.45g的4-半乳糖基木糖(gaxilose)，后者将被肠道乳糖酶裂解成半乳糖和D-木糖。D-木糖由小肠被动吸收。此检测中，可最多持续5小时重复取尿液样本。与小肠活检或基因检测相比，gaxilose检测的诊断效能毫不逊色；一项研究发现，其敏感性和特异性均为92%[49]。但此检测的供应有限。
鉴别诊断 — 乳糖不耐受的症状不具有特异性[33,37,41]。鉴别诊断包括奶中其他成分不耐受或IBS。然而，类似于乳糖不耐受的症状还可能源自：乳糖吸收不良；其他碳水化合物不耐受，例如可发酵寡糖、双糖、单糖和多元醇(fermentable oligosaccharide, disaccharide, monosaccharide and polyol, FODMAP)；蛋白质(谷蛋白、酪蛋白)不耐受。(参见 “资源丰富地区成人急性腹泻的概述”)
小肠细菌生长过度–这类患者可能因小肠膳食碳水化合物发酵增加，引起提示乳糖不耐受的症状。根据临床病史和碳水化合物呼气试验中呼气氢的达峰时间极早，应怀疑该诊断。该达峰时间通常是摄入检测底物后15-30分钟，常伴有症状。(参见 “小肠细菌过度生长的临床表现与诊断”，关于‘碳水化合物呼气试验’一节)
碳水化合物不耐受–其症状可能源自：其他不完全吸收的碳水化合物，例如山梨醇、蔗糖、麦芽糖、甘露醇、木糖醇、果糖、FODMAP)；治疗性抑制碳水化合物吸收(如使用阿卡波糖)。根据膳食史即可疑诊。呼气试验和症状检测可识别具体类型的碳水化合物不耐受(例如果糖)，之后可能只需遵循特定的膳食推荐或使用膳食补充剂就足以治疗[50]。(参见 “成人疑似吸收不良的处理”，关于‘特定碳水化合物吸收不良’一节)
治疗
乳糖吸收不良和有乳糖不耐受症状的患者 — 症状性乳糖吸收不良的治疗目标为消除症状，同时维持钙和维生素D的摄取。
治疗基础疾病 — 对于继发性乳糖吸收不良的患者，成功治疗原发疾病可恢复乳糖酶活性。但在肠黏膜开始复原后乳糖不耐受仍可能持续数月，并且滞后于肠道形态恢复正常。(参见上文‘继发性乳糖吸收不良’)
膳食管理
限制膳食乳糖 — 应建议患者将乳糖摄入量限制为相当于每日2杯奶(或含等量乳糖的乳酪和其他含乳糖食品)，分次摄入，而这通常足以治疗不耐受症状[51]。对于乳糖吸收不良的患者，报告症状的可能性及其严重程度取决于乳糖量。通常需要10g以上的乳糖来诱发明显症状[52]。乳糖不耐受者可耐受少量的乳制品[1,33,51,53,54]。某些乳制品本身就含有较少乳糖，且减少乳糖含量的乳制品也越来越多。患者可先采取较严格的膳食限制，然后根据自身耐受程度逐渐调整含乳糖食物的摄入量。个体对每日常规摄入含乳糖产品的耐受可能比间歇性摄入好。到目前为止，每份食物中乳糖浓度最高的为奶和冰淇淋(表 3)，但冰淇淋的脂肪含量较高且伴随胃排空速率减慢，因此摄入冰淇淋可能不会引发症状。乳酪的乳糖含量通常较低。活菌酸奶中含有内源性β-半乳糖苷酶，是另一种能量和钙的来源，很多乳糖不耐受患者对其耐受性可能较好。但发酵后重新添加乳糖的酸奶可能引发症状。(参见下文‘乳糖酶补充剂’)
钙和维生素D补充剂 — 应监测限制乳制品摄入者的维生素D水平。对于避免摄入乳制品且钙和维生素D摄入不足的患者，应鼓励其增加摄入富含钙的食物，或考虑使用钙和维生素D补充剂。对于青少年和年轻成人，钙的每日推荐摄入量为1200mg/d。成人的推荐摄入量取决于性别、女性的绝经状态以及有无骨质疏松。如果钙补充剂超过500mg/d，应分次给予[38]。(参见 “骨质疏松中钙和维生素D的补充”)
乳糖酶补充剂 — 市售乳糖酶制剂为细菌或酵母菌β-半乳糖苷酶，目前有口服制剂，可与含乳糖食物一起口服。液体型乳糖酶制剂可添加到奶中(14滴/夸脱)，随后将奶放在冰箱中冷藏一夜再使用。制剂将奶中的乳糖水解，使其比含乳糖的奶更甜[39]。也可使用市售预消化乳制品。乳糖不耐受患者应遵循药品说明书，根据耐受情况调整药物剂量和乳糖负荷量。
乳糖酶制剂不能完全水解所有膳食乳糖，且效果因人而异[55]。有研究评估了酶替代疗法对乳糖不耐受症状的疗效，但结果不一致。这主要是由于研究纳入标准的局限性：主要依赖于是否检出吸收不良，而非不耐受，且并未使用经验证的指标来评估症状[55]。尚需开发出经验证的症状评估工具以检测碳水化合物不耐受症状，并在界定更清晰的患者群体中再次开展这些治疗性研究[39,40]。
避免含乳糖的药物没有作用 — 不需要回避含乳糖的药物[56]。乳糖作为添加剂被用于药物片剂中，其含量极少，没有理由认为会引起症状。宣传“无乳糖药物”的广告缺乏有关腹部症状的科学依据，可能使人误解乳糖剂量与症状产生之间的剂量-效应关系。
乳糖吸收不良但无相关症状的患者 — 若检测发现乳糖吸收不良的证据，但检测中未伴发乳糖不耐受症状，则不能将提示进行诊断性评估的症状归因于乳糖吸收不良。这些患者需要其他评估以确定病因。(参见 “资源丰富地区成人慢性腹泻的诊治”，关于‘初步评估’一节和 “成人腹痛的评估”)
症状持续的患者
若限制膳食乳糖后症状仍持续，应进行评估以排除其他疾病。慢性腹泻和腹痛的评估详见其他专题。(参见 “资源丰富地区成人慢性腹泻的诊治”，关于‘初步评估’一节和 “成人腹痛的评估”)
患者教育
UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)
基础篇(参见 “患者教育：胃肠气体和腹胀感(基础篇)”和 “患者教育：乳糖不耐受(基础篇)”)
高级篇(参见 “Patient education: Gas and bloating (Beyond the Basics)”)
总结与推荐
术语–乳糖不耐受是患者在摄入乳糖或含乳糖的食物后发生相关症状(腹痛、腹胀感、肠胃气胀、恶心、腹泻)的临床综合征。乳糖不耐受不一定与乳糖吸收不良相关。乳糖吸收不良的特征是乳糖酶缺乏，导致摄入的乳糖不能被小肠吸收。乳糖吸收不良不一定伴有乳糖不耐受症状。(参见上文‘定义’)
病理生理学–未被小肠吸收的乳糖会迅速进入结肠(乳糖吸收不良)。乳糖在结肠内被细菌转变为氢气和短链脂肪酸(醋酸盐、丁酸盐和丙酸盐)。若吸收不良的乳糖足够多，其发酵产物和未发酵的乳糖可能会引起乳糖不耐受的症状。(参见上文‘病理生理学’)
病因–原发性乳糖吸收不良最常见的原因是乳糖酶不持久引起的乳糖酶缺乏。乳糖吸收不良也可继发于基础肠道疾病(表 2)。(参见上文‘乳糖吸收不良的病因学’)
临床特征–乳糖吸收不良的患者可能没有症状。乳糖不耐受的症状为摄入含乳糖膳食后数小时内出现腹痛、腹胀感、肠胃气胀、恶心和腹泻。儿童患者的大便可能量大、有泡沫和呈水样。(参见上文‘临床特征’)
诊断性评估–若摄入大量乳糖后(如，每日摄入2份以上的乳制品，或非进餐时间一次性摄入1份以上的乳制品)，出现腹胀感、肠胃气胀、恶心、腹泻和腹痛，且在避免食用含乳糖食物5-7日后缓解，则应考虑乳糖不耐受。
对于有重度或警示症状的患者，在评估乳糖吸收不良之前，需要内镜评估和/或影像学检查以排除其他病因。
乳糖氢呼气试验并同时评估症状可用于确诊乳糖吸收不良和乳糖不耐受。这可能适用于根据族群判断乳糖酶不持久性概率较低的患者(如，白人)。(参见上文‘诊断性评估’和 “资源丰富地区成人慢性腹泻的诊治”和 “成人腹痛的评估”)
治疗
•对于症状性乳糖吸收不良，治疗目标为消除症状，同时维持钙和维生素D的摄入。
•对于症状性乳糖吸收不良的患者，应告知无需完全避免膳食乳糖，而限制乳糖摄入常足以治疗乳糖不耐受症状(表 3)。
•患者可能采用减少乳糖含量的食品或乳糖酶补充剂。但乳糖酶制剂不能完全水解所有膳食乳糖，且疗效因人而异。
•膳食钙摄入不足的患者可能需要钙补充剂。
•应监测禁食乳制品者的维生素D水平。(参见上文‘治疗’)
致谢
UpToDate的编辑人员感谢Robert Montgomery, PhD、Richard Grand, MD和Hans Büller, MD对本专题早期版本做出的贡献。
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