肠化，是肠上皮化生的简称，顾名思义，就是胃黏膜的一部分细胞被肠细胞替代了。





它其实是一个病理学名词，并不是一个病名。



简单打个比喻：你家的屋顶坏了，原来是瓦做的屋顶，在修复的时候，却在坏掉的地方，补上了一片麦草。



或者说，你的胃黏膜就是一片草坪，由于种种原因，有的地方草枯萎了（萎缩），于是在这些没有草的地方长出来了蒿子，这些蒿子就是肠化。



这实际上是人体适应环境变化的一种反应，上了岁数发现有肠化，也可以认为是退行性的病变，也就是人老了，都会出现。



这在平时的胃镜检查中非常常见，根据胃镜检查活检病理检查结果统计，检出率10%~23.6%，中老年人更高，60岁以上人群几乎上一多半都有不同程度的肠化。



尽管它的发生率很高，但是发生癌变的概率却非常低，低于3%-5%。



所以，没必要当成洪水猛兽吓个半死！



再说一下肠化与胃癌的关系



首先，胃癌是一个多因素共同作用、长时间演化的结果，肠化不可能就能一夜之间一跃而成胃癌。



胃癌除了少数未分化癌与遗传因素相关外，大多数是在幽门螺杆菌感染基础上发生的肠型腺癌。约1%幽门螺杆菌感染者最终发生胃癌。

胃癌演化的Correa模式



根据传统的Correa模式，肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的，肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段，然后会是胃癌。



这个理论，给胃黏膜肠化的患者带来不小的心理负担。



其实，胃黏膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。



上图的每一个环节都不是一蹴而就的，都需要一定的时间。



而且，肠化也分为好几种，有的会进展到下一步，有的则根本不会；



而异型增生也分为轻、中、重几个阶段，无论在哪个阶段阻断它，它就不可能癌变。

胃黏膜肠化病理图片



事实上，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“异型增生”（又称“不典型增生”、“上皮内瘤变”）。



所以，当你做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必再“忧心忡忡”，只有当发现有异常增生时，才需要高度重视，并积极进行治疗（内科、内镜、外科等）。



还有，以前认为肠化、萎缩不能逆转，现在越来越多的数据表明，一部分是可以逆转的，详情可在首页搜索我的相关文章。



即使不能逆转，只要维持现状不进展，也是最好的治疗。



一旦进展到了不典型增生的阶段，经过医生评估，可以内镜下予以治疗，阻断胃癌的发生。



所以，临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然，大可不必整天提心吊胆。



总结一下：



1、肠化并不是癌！只是一个病理学名词，不是一种病名；它和胃癌没有直接关联，还要经过不典型增生阶段。



2、大多数不会演变成癌！仅仅是其中少部分可能演变成癌症；



3、可以通过改善生活习惯、根除幽门螺杆菌、对症治疗、中医药治疗等，至少可以维持现状、甚至能够逆转，即使出现了进展，到了不典型增生的阶段，通过及时的胃镜复查，也能在癌变前进行手术根治。



4、幽门螺杆菌阴性的、没有症状的，不需要治疗，只需要定期复查。