腰椎间盘突出症（Lumbar Disc Herniation , LDH）是在腰椎间盘发生退行性变，或外力作用引起腰椎间盘内外压力平衡失调，使纤维环破裂引起腰椎间盘的髓核突出，刺激和（或）压迫神经根、马尾神经所导致的临床综合征，表现为腰痛、下肢放射痛、下肢麻木、下肢无力或大小便功能障碍等[1]。在中国，约有80%的成年人患有腰痛和下肢痛，其中20%的人被诊断为LDH[2]。根据世界卫生组织的统计数据，LDH已经成为发达国家和发展中国家的伤残调整寿命年中最重要的残疾原因之一[2]，因此它也受到了国际社会的广泛关注。

答疑一：为什么突出的椎间盘消失啦？

答：随着CT，MRI的普遍应用，发现突出椎间盘可随时间缩小或消失，此现象称之为椎间盘自发性吸收或再吸收(resorption of lumbar disc RLDH),1978年，Kirkaldy-Willis W H等[3]首次提出椎间盘突出后存在椎间盘组织的再吸收现象。此后，对椎间盘退变后椎间盘组织的再吸收现象的临床及科研研究的报道逐渐增多。因此突出的椎间盘不会平白无故消失，而是被机体重吸收啦。

答疑二：是不是所有的突出椎间盘都可以重吸收？

答：不一定。椎间盘是连接两个相邻椎体的纤维结构组织，具有缓冲、稳定、增加椎体活动度的作用[4]。椎间盘由软骨板、纤维环、髓核组织构成，软骨板位于上下椎体的骨面，纤维环由胶原纤维素的纤维组织组成，位于外围包绕着髓核，髓核组织则位于纤维环内，主要成分为粘蛋白多糖，硫酸软骨素、及水分[4]。如果突出的椎间盘以髓核组织为主，其含水量高，由于机体内外的渗透压差，重吸收的概率更高，如果突出的椎间盘组织以纤维环为主，重吸收的概率相对小。

答疑三：椎间盘重吸收的机制是什么？

答：目前对于突出椎间盘组织的重吸收机制[5]在于：椎间盘突出后的化学性炎症反应和血管增生可导致单核巨噬细胞等炎性细胞浸润促进突出椎间盘组织的重吸收。具体过程大致为：椎间盘突出发生后，由于椎间盘本身不具备血供，破裂型椎间盘突出成为机体的抗原，诱发机体发生抗原抗体反应，激活补体、吸引炎症因子的聚集，促进基质金属蛋白酶等表达，由此引发的化学反应，刺激血管内皮生长因子的表达，促进局部血管增生，同时炎症介质增加血管通透性，使得单核巨噬细胞等成纤维细胞的广泛浸润。

答疑四：如何评估哪些椎间盘组织容易被重吸收？

答：临床研究也发现突出椎间盘组织再吸收主要与以下因素相关：椎间盘突出物的大小，破裂程度，增强磁共振边缘强化的占比及后纵韧带的受累程度，其中腰椎增强磁共振牛眼征是重要参考指标。

答疑五：可以通过哪些措施促进椎间盘重吸收吗？

答：保炎治疗。有学者[6]发现更有利于椎间盘的重吸收，使用中枢性止痛药物或神经递质阻断药物，避免非甾体消炎药物对于炎症因子的影响，保炎治疗更有利于椎间盘重吸收。因此炎症反应作为椎间盘突出症患者的一柄双刃剑。

参考文献：

[1] 中华医学会骨科学分会脊柱外科学组, 中华医学会骨科学分会骨科康复学组. 腰椎间盘突出症诊疗指南[J]. 中华骨科杂志, 2020,40(08):477-487.

[2] X L, Y H, J C, et al. Efficacy of Warm Needle Moxibustion on Lumbar Disc Herniation: A Meta-Analysis.[J]. Journal of evidence-based complementary & alternative medicine, 2016,21(4):311-319.

[3] Kirkaldy-Willis W H , Wedge J H , Yong-Hing K ,et al.Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis.[J].Spine, 1978, 3(4):319-328.

[4] Ye X, Liu S, Liu B. [Research progress on etiology and treatment of adolescent lumbar disc herniation].[J]. Zhonghua wai ke za zhi [Chinese journal of surgery], 2018,56(7):551-555.

[5]Alexander L, Hornung,James D, Baker,G Michael, Mallow et al. Resorption of Lumbar Disk Herniation: Mechanisms, Clinical Predictors, and Future Directions.[J] .JBJS Rev, 2023, 11: 0.