体检报告上“轻度脂肪肝”五个字常被忽略，但它并非良性标签。近十年研究证实，脂肪肝（NAFLD）是多种慢性病的共同“发动机”，其危害远超肝脏本身。

一、糖代谢：距离2型糖尿病只差一步

肝脏胰岛素抵抗先发于肌肉与脂肪。肝内脂质过量沉积，激活PKCε等信号，抑制胰岛素受体，糖异生增加。随访10年，NAFLD患者糖尿病风险升高2.5–5倍；若已出现纤维化，年发病率可达10%。

二、心血管：冠脉事件的加速器

脂肪肝患者颈动脉内膜增厚、冠状动脉钙化积分显著升高。机制包括：①高合成VLDL、小密度LDL；②慢性炎症升高CRP、IL-6；③高凝状态。Meta分析显示，NAFLD使心梗、脑卒中风险分别增加约65%与90%，且独立于传统危险因素。

三、慢性肾病：被忽视的连锁

肝脂肪沉积经炎症、氧化应激损伤肾小球内皮，出现微量白蛋白尿。随访9年，NAFLD患者新发CKD风险升高约40%，若合并晚期纤维化，风险翻倍。

四、结直肠癌：从肝到肠的远距打击

NAFLD患者结肠息肉、进展期腺瘤检出率显著升高。大型队列研究提示，男性NAFLD患者结直肠癌风险升高约1.5倍，机制与胆汁酸代谢紊乱、慢性炎症相关。

五、多囊卵巢与甲状腺功能减退

肝内高胰岛素刺激卵巢雄激素合成，加重PCOS；脂肪因子紊乱亦影响下丘脑-垂体-甲状腺轴，TSH轻度升高、FT4下降更常见于NAFLD人群。

六、肝硬化与肝癌：终极归宿

约10%–20%的NAFLD会进展为NASH，随后以每年2%–4%速度出现纤维化，最终可能发展为肝硬化、肝癌。肥胖+糖尿病+NAFLD已成为欧美肝移植第三大适应证。

七、如何切断连锁反应

减重：体重下降7%可显著消退脂肪性炎症，10%以上可逆转纤维化。

运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动，即使体重未降，也能减少肝脂。

饮食：地中海饮食——高单不饱和脂肪、低精制碳水，可降低心血管事件和胰岛素抵抗。

控糖降压：优先选择对脂肪肝有益的GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂。

定期筛查：每年评估血糖、肾功能、结直肠镜（≥45岁），肝纤维化扫描每1–2年一次。

注意：脂肪肝不是“小富贵”，而是全身代谢风暴的“第一块多米诺骨牌”。及早干预，可阻断糖尿病、心脑血管病、肾病乃至癌症的连锁倒下；忽视它，就可能让沉默的肝脏引爆全身慢病地雷。管好肝脏，就是管好自己的未来。