胆红素是血红素分解的终产物，也是体检单上最敏感的“红灯”之一。它的升高≠肝炎那么简单，按来源、代谢、排泄三环节，任何一步堵塞都会亮起黄牌。

一、生成过多：血坏了

溶血：疟疾、自身免疫溶血、G6PD 缺乏，红细胞大量破裂，每天产生 >6 倍正常胆红素，肝脏“处理不过来”，以间接胆红素为主，伴贫血、网织红细胞↑。

大血肿吸收：外伤、手术后瘀斑，1–2 周内可出现轻-中度升高。

无效造血：巨幼细胞贫血、铁粒幼细胞贫血，骨髓内红细胞提前“自杀”，又称“原位溶血”。

二、摄取/结合障碍：肝累了

Gilbert 综合征：UGT1A1 酶活性降至 30%，占人群 5%–10%，间接胆红素 20–80 µmol/L，禁食、感染、熬夜后飙升，终身良性。

新生儿生理性黄疸：酶系统未成熟，出生 2–3 天升高，7–10 天自退。

药物抑制：利福平、丙磺舒、对乙酰氨基酚超量，竞争性抑制摄取或耗竭谷胱甘肽。

肝炎、肝硬化：肝细胞数量减少，伴 ALT/AST 升高，直接+间接胆红素同时增。

三、排泄受阻：路堵了

Dubin-Johnson、Rotor 综合征：毛细胆管转运蛋白缺陷，直接胆红素反流入血，尿色深，肝功其余正常。

胆汁淤积：

肝内：病毒性、酒精性、药物性（抗生素、口服降糖药）、妊娠期肝内胆汁淤积。

肝外：胆总管结石、肿瘤（胰头癌、胆管癌）、原发性硬化性胆管炎、Mirrizi 综合征。

特点：直接胆红素↑↑，伴 ALP、GGT 翻倍，大便陶土色，可伴瘙痒。

胆管外压迫：肝硬化结节、肝门淋巴结肿大、慢性胰腺炎假囊肿。

四、混合或特殊状态

败血症：内毒素抑制摄取、排泄，同时伴溶血，直接+间接双相升高。

甲状腺功能减退：肝细胞膜流动性下降，胆红素排泄减慢，可呈轻度黄疸。

长期剧烈运动：赛跑、军训后可见短暂性高胆红素，可能因红细胞机械破坏+肝血流重分布。

禁食或低碳饮食：Gilbert 携带者尤明显，48 h 饥饿试验可使胆红素升高 2–3 倍。

五、读单思路

先看总胆红素水平：>34 µmol/L 肉眼可见黄疸；>170 µmol/L 提示重型。

分辨直/间接：间接为主→溶血或 Gilbert；直接为主→胆汁淤积或遗传排泄障碍。

结合肝酶：ALT/AST 高＋直接胆红素高＝肝细胞性；ALP、GGT 高＋直接高＝梗阻性。

加做超声、MRCP、溶血组合、病毒学、自身抗体，必要时肝穿或基因测序。

六、何时必须就医

黄疸首次出现、持续加深、伴发热、腹痛、灰白便或皮肤瘙痒；孕妇、新生儿、老年患者不论程度均需尽快评估。

胆红素异常是一面镜子，可映出血液、肝脏、胆管甚至代谢的“千里之外”。搞清直与间接、酶与影像，就能在复杂的数字迷宫里找到出口，避免把可治的梗阻拖成不可逆的肝硬化，也把无害的 Gilbert 从“假重病”里解放出来。