一句话回答：是的，慢性乙肝（CHB）是目前全球肝硬化更常见的“发动机”，但只要规范抗病毒、控制合并打击，风险可以压到接近正常人水平。

一、概率：每5人就有1人“变硬”

未治疗的自然史队列显示，CHB患者5年内肝硬化累积发生率为8%–20%，显著高于非携带者的＜1%。

一旦进入“免疫活跃期”（HBV-DNA高、ALT反复升高），年纤维化进展速度是普通人群的3–5倍。

亚太多中心回顾研究：随访10年，肝硬化发生率随HBV-DNA水平逐级上升

DNA＜2000 IU/mL：4.5%；DNA 2000–20 000 IU/mL：12.6%；DNA＞20 000 IU/mL：28.9%。

二、病毒如何“硬化”肝脏？

持续炎症：HBV嵌入肝细胞核，免疫系统反复攻击受感染肝细胞→坏死-再生循环→胶原沉积。

直接促纤维化：HBx蛋白激活肝星状细胞（HSC），上调TGF-β、PDGF，胶原合成增加。

基因整合与突变：长期复制导致染色体不稳定，加速纤维化-癌变连续体。

合并打击放大效应：

脂肪肝（MAFLD）使CHB患者肝硬化风险再增1.8倍；

代谢综合征每增加1个组分，风险逐级升高，5项都异常时高达5.5倍；

即使病毒被抑制，BMI＞23 kg/m²或糖尿病仍可使纤维化继续进展。

三、哪些信号提示“快换挡”？

HBV-DNA≥2000 IU/mL＋ALT男＞30 U/L、女＞19 U/L

HBeAg持续阳性或反复阴-阳转换

肝弹性值（FibroScan）≥7 kPa

血小板＜150×10⁹/L，FIB-4＞1.45

家族史、饮酒、糖尿病、肥胖、合并HCV/HIV

满足任何一条，即进入“高进展风险区”，需立即抗病毒并强化生活方式干预。

四、抗病毒＝“刹车片”

一线药物：恩替卡韦、替诺福韦（TDF/TAF），耐药率＜1%。

效果：

病毒转阴后，5年肝硬化发生率从17.7%降至4.2%；

已形成的晚期纤维化，长期治疗可使60%患者逆转；

肝癌年发生率由3%–5%降至0.5%–1%。

注意：即使DNA测不到，肥胖＋糖尿病仍会继续推动纤维化，必须同步减重、控糖。

五、实用“防硬”路线图

每3–6个月：HBV-DNA、ALT、甲胎蛋白、B超＋弹性扫描。

DNA阳性即启动抗病毒；年龄＞30岁、家族史、准备怀孕或化疗者放宽门槛。

零饮酒、BMI＜23、糖化血红蛋白＜6.5%。

合并脂肪肝：热量限制＋每周≥150 min中等强度运动，体重下降7%–10%可见纤维化逆转。

肝硬化已现：每6个月MRI/CT筛查肝癌，终身随访。

结论：慢性乙肝确实显著增加肝硬化概率，但“病毒可复制、纤维可逆转”。早一天抗病毒，早一天控代谢，就能把“必然”变成“可防”——让肝脏终身不“变硬”，主动权始终握在你手里。