很多人以为“乙肝只要没症状就安全”，其实病毒在肝细胞里一天不停地复制，炎症-坏死-修复的循环持续十年、二十年后，正常的肝小叶被纤维瘢痕取代，血流通道扭曲，肝硬化就悄悄成型。一旦进入失代偿期，肝脏的“代偿储备”被耗尽，各种致命并发症会接连登场，且往往互为因果、恶性循环。下面把临床最常见、也最凶险的几类并发状况按系统梳理，方便患者和家属一眼看懂“危险信号”。

1. 门静脉高压相关并发症

食管-胃底静脉曲张破裂出血：首发表现常常是大量呕血或黑便，一次出血死亡率可达10%–20%；再出血风险在6周内仍高达30%–40%。

脾肿大伴血小板、白细胞“双下降”：脾脏淤血后过度吞噬血细胞，血小板<50×10⁹/L时，日常刷牙、擤鼻都可能诱发出血。

顽固性腹水：低白蛋白血症+门脉压力升高+钠水潴留，腹腔积液一次可超8 L，压迫肾静脉又会加重水钠潴留，形成“腹水-低有效循环-肾衰”死循环。

2. 肝功能衰竭相关并发症

凝血障碍：肝脏合成Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子减少，INR>1.5即可诊断“凝血病”，小划伤也可能血流不止。

低白蛋白血症与全身水肿：血清白蛋白<25 g/L时，下肢凹陷性水肿、胸水、腹水同时出现。

黄疸与胆汁淤积：胆红素>50 μmol/L且逐周上升，提示肝细胞大面积坏死；长期淤胆又会造成维生素K缺乏，进一步加重出血。

3. 肝性脑病

氨、锰及炎症因子绕过肝脏直接进入体循环，出现昼夜颠倒、计算力下降、扑翼样震颤，严重时昏迷。轻微型（MHE）发病率30%–70%，患者虽能行走，但驾车、高空作业风险已显著增加。

4. 肝肾综合征（HRS）

门脉高压导致内脏动脉扩张，有效循环血量不足，肾动脉持续收缩，出现“少尿-稀释性低钠-氮质血症”。Ⅰ型HRS两周内肌酐翻倍，死亡率>50%，唯一根治方法是肝移植。

5. 自发性细菌性腹膜炎（SBP）

腹水蛋白<15 g/L时，补体水平低、抗菌能力差，肠道细菌易位引发腹腔感染。表现为发热、腹痛、意识模糊，腹水PMN计数≥250个/μL即可确诊，延误治疗可诱发脓毒症、肝性脑病和HRS。

6. 肝肺综合征与门脉性肺动脉高压

前者因肺内血管扩张导致低氧血症，立位时PaO₂<70 mmHg，患者常主诉“走上两层楼就憋得慌”；后者则是肺动脉压力升高，右心衰随时可能猝死。

7. 原发性肝癌

肝硬化每年癌变率3%–8%，病毒持续复制、HBV DNA高水平是最大推手。B超联合甲胎蛋白（AFP）每6个月筛查，可发现<2 cm小肝癌，手术切除后5年生存率可>70%。

8. 代谢-骨病

肝源性糖尿病：胰岛素抵抗+肝糖原合成减少，空腹血糖>7 mmol/L却常被漏诊。

骨质疏松：胆汁淤积、维生素D羟化受阻，腰椎T值<-2.5者占30%，一次跌倒就可能髋骨骨折。

如何阻断“乙肝—肝硬化—并发症”死亡链？

病因治疗：一线首选恩替卡韦、替诺福韦、丙酚替诺福韦，每日1片，长期抑制HBV DNA到“不可测”水平，10年肝硬化逆转率可达70%–80%，肝癌风险下降50%–60%。

定期评估：每3–6个月查肝功、HBV DNA、AFP+腹部超声；胃镜筛查曲张静脉，发现中-重度曲张者口服非选择性β受体阻滞剂或行套扎术，可让出血风险降一半。

生活方式：绝对戒酒，体重指数控制在<24 kg/m²，钠盐摄入<5 g/d；腹水患者每日测体重、尿量，目标体重下降≤0.5 kg/d。

并发症预警：呕血、黑便、意识模糊、尿量<400 mL/d、体温>38 ℃，任一条出现立即就诊；家属学会“数呼吸、看皮肤、记尿量”，比任何保健品都管用。

移植评估：Child-Pugh≥7分或MELD≥15分，应尽早到肝移植中心登记，供肝等待期用人工肝或TIPS桥接。

从慢性乙肝到肝硬化，再到致命并发症，每一步都留有“时间窗”。只要坚持抗病毒、规律复查、出现危险信号立即干预，就能把“突然大出血”或“一睡不醒”的概率压到最低。请记住：病毒不等人，但科学和规范治疗可以。