糖尿病足溃疡（DFU）是糖尿病最严重的并发症之一，在糖尿病患者中发病率高达19%-34%，全球每年约1860万人受其困扰。在我国，随着糖尿病发病率升至12.8%，DFU的发生率已达8.1%，成为糖尿病患者致残、致死的主因之一——截肢风险高达20%，术后5年死亡率接近40%，这一数据凸显了系统性防治的紧迫性。
一、病理机制：三重危机下的足部灾难
糖尿病足溃疡并非单一因素所致，而是神经病变、血管损伤与生物力学异常共同作用的结果：
1、神经病变：高血糖损害感觉神经，导致足部保护性感觉丧失（LOPS）。患者对压力、温度或创伤的感知能力下降，约78%的溃疡与此相关。运动神经受损则引发足部肌肉萎缩，形成爪形趾、锤状趾等畸形，增加局部压力点。
2、血管病变：50%以上的DFU患者存在下肢动脉疾病。高血糖损伤血管内皮，导致动脉硬化、微循环障碍，足部供血不足。临床表现为皮肤变薄、皮温降低、趾甲增厚，严重者出现静息痛。
3、生物力学异常与感染风险：足部结构改变（如Charcot关节病）使压力分布不均，胼胝形成处易溃破。同时，高血糖环境抑制免疫反应，微小伤口即可继发感染，约50%-60%的溃疡会合并感染，其中20%进展为骨髓炎。
DFU进展呈阶梯式，早期症状易被忽视：
1、早期信号：足部麻木、刺痛、皮肤干燥皲裂、趾甲增厚、间歇性跛行。
2、溃疡特征：好发于足底或足趾，创面呈圆形或不规则形，基底坏死组织覆盖，伴红褐色色素沉着及渗液。
Wagner分级系统（临床常用）
三、诊断与评估：多维度精准判断
DFU的诊断需结合临床表现、血管评估及影像学检查：
1、神经检查：10g单丝试验（检出压力觉缺失）、128Hz音叉振动觉测试。
2、血管评估：踝肱指数（ABI）<0.9提示缺血，但糖尿病患者常因血管钙化出现假性升高，需结合趾肱指数（TBI）<0.7或经皮氧分压（TcPO₂）<25mmHg更可靠。
3、感染与骨髓炎诊断：红细胞沉降率（ESR）>70mm/h提示骨髓炎可能；MRI可明确感染深度；骨探针试验阳性联合X线可快速诊断。
4、WIfI分类系统：综合伤口深度、缺血程度和感染情况分层，预测截肢风险。WIfI评分4级者1年截肢率高达38%。
四、综合治疗策略：多学科协作挽救肢体
DFU治疗需内分泌科、血管外科、创面专科等多团队协作：
①代谢控制：强化血糖管理（HbA1c<7%）、降压调脂，为愈合创造条件。
②创面处理：
清创：锐性清除坏死组织，减少细菌负荷。
减压：使用不可拆卸步行靴或定制鞋垫，降低足底压力。
③新型疗法：负压引流促进肉芽生长；蔗糖-八硫酸盐敷料加速愈合。
④抗感染治疗：根据细菌培养选择抗生素，轻症口服给药，重度感染需静脉用药。
⑤血管重建：对于严重缺血（TcPO₂<25mmHg），需行血管成形术或搭桥术恢复血供。
五、预防优先：75%的溃疡可避免
预防的价值远大于治疗，关键措施包括：
①日常足部监护：每日温水洗脚（37℃以下），彻底擦干趾缝；浅色毛巾擦拭以便发现渗液；润肤剂防皲裂。
②科学选鞋袜：透气宽楦鞋具，避免赤足行走；定制鞋垫分散压力。
③高危足筛查：IWGDF风险分层指导干预：
低危（0级）：年检1次
中危（1-2级）：3-6个月复查
高危（3级）：1-3个月专业护理。
④温度监测干预：家用红外测温仪监测足底，若同一区域双足温差>2.2℃持续2天，立即减少活动并就医，可降低49%溃疡风险。
案例警示：45岁患者李大哥，糖尿病史10年，血糖控制不佳（HbA1c 10.2%）。足跟溃破后自行草药包敷，导致感染化脓、高热，最终面临截肢风险。此案例凸显了早期规范治疗的必要性。
结语
糖尿病足溃疡防治是一场需要医患共同参与的持久战。从严格控制血糖到科学护足，从高危筛查到温度监测，每一步都关乎肢体的存留。随着脊髓电刺激等神经调控技术的发展及多学科协作模式的推广，DFU的截肢率正逐步下降。预防是最好的治疗——75%的溃疡可通过规范管理避免，而早期发现的溃疡90%以上可免于截肢。糖尿病患者需将足部护理视为与控糖同等重要的日常功课，方能守住“每一步”的安全底线。
