一、认识主动脉夹层：血管壁的“分层灾难”

主动脉是人体最粗大的动脉，负责将血液输送到全身。其管壁分为三层：内膜（内层）、中膜（中层）和外膜（外层）。当血压骤升或血管壁存在先天缺陷时，高速血流会撕裂内膜，在中膜形成真假两个腔道，就像爆裂的水管内壁出现分层裂缝。这种撕裂可能迅速蔓延至主动脉全长，引发致命后果。



 二、发病机制主要包括以下因素 

1. 主动脉中层退行性变：胶原和弹力组织退化，常见于遗传性结缔组织病（如马凡综合征、Ehlers-Danlos综合征），导致血管壁脆弱。 

2. 高血压：长期未控制的高血压使血管壁承受持续高压，加速内膜撕裂。研究显示，约80%的远端夹层和半数近端夹层患者有高血压病史。 

3. 动脉粥样硬化：斑块破裂损伤内膜，诱发血栓形成，加剧血管壁损伤。 

4. 外伤或医源性损伤：如车祸、介入手术导管损伤血管壁，直接引发夹层。 

5. 妊娠与激素影响：妊娠后期血容量增加和激素变化可能诱发夹层，尤其合并遗传性疾病的女性风险更高。

 三、可能危害：从器官缺血到瞬间破裂 

主动脉夹层被称为“人体不定时炸弹”，其危害性极大： 

1. 破裂与致命性出血：48小时内死亡率达50%，1个月内死亡率超过90%。破裂后常引发失血性休克或心包填塞。 

2. 器官缺血：假腔压迫分支血管可导致脑卒中、心肌梗死、肾衰竭、下肢缺血坏死等。 

3. 心血管系统损害：累及主动脉瓣可致急性关闭不全、心力衰竭；累及冠状动脉则引发心肌缺血。 

4. 神经系统损伤：脊髓缺血可致截瘫，脑缺血导致昏迷或偏瘫。

 四、预防策略：守护“生命主干道”

1. 控制高血压：规律监测血压，使用β受体阻滞剂或钙通道拮抗剂，目标收缩压控制在120 mmHg以下。 

2. 遗传筛查与早期干预：马凡综合征等高危人群需定期接受心脏超声检查，必要时行预防性手术。 

3. 生活方式调整：避免剧烈运动、戒烟限酒，减少血管壁压力。 

4. 外伤防护：高风险职业（如运动员）需加强防护措施，避免胸部撞击。

 五、诊治原则：时间就是生命的“黄金窗口”

（一）诊断方法：

- 首选CTA：可清晰显示内膜撕裂、真假腔及分支血管受累情况。

- 辅助检查：超声心动图用于急诊筛查，DSA用于介入术中评估，D-二聚体升高提示急性病变。



（二）治疗原则：

1. 紧急处理：

  - 立即镇痛（吗啡）、控制血压（乌拉地尔联合β受体阻滞剂），目标心率<70次/分，收缩压<110 mmHg。

  - 避免抗凝或抗血小板药物，以防夹层扩展。

2. 手术干预：

  - Stanford A型：需开胸手术置换升主动脉或修复主动脉瓣。

  - Stanford B型：优先选择覆膜支架腔内修复术，创伤小、恢复快。

 六、手术相关并发症与预防 

（一）常见并发症： 

1. 感染性并发症（发生率14%）：切口感染、败血症等，可通过个体化抗感染策略（如术前抗生素预防）降低风险。 

2. 神经系统损伤（8%-40%）：脑卒中、脊髓缺血等，术中需控制血压波动，避免斑块脱落；术后监测神经功能。 

3. 升主动脉夹层破裂：与支架选择不当或血管壁脆弱有关，需精准测量血管直径，避免过大支架。 

4. 肾功能衰竭：术中减少造影剂用量，术后维持肾灌注。 

（二）预防措施： 

- 术前评估：通过影像学明确血管条件，排除高危因素（如严重动脉硬化）。 

- 术中精细操作：避免导丝损伤内膜，采用头端柔顺的支架减少摩擦。 

- 术后管理：早期康复训练减少肺部并发症，控制血压防止脑出血。 

重要提示：突发剧烈胸背痛时，请立即拨打急救电话！控制血压、控制体重（BMI<24）、保持适度运动是预防的关键。通过科学防控、精准治疗及规范手术管理，主动脉夹层的死亡率已显著降低，但早期识别与多学科协作仍是改善预后的关键。