一、什么是主动脉瘤？

主动脉瘤并非真正的“肿瘤”，而是指主动脉壁局部异常扩张（超过正常直径的50%），形成类似“气球样”的膨出。根据部位可分为胸主动脉瘤（升主动脉、降主动脉）和腹主动脉瘤（腹部主动脉段）。它是人体内的“不定时炸弹”，一旦破裂，死亡率高达80%以上。



二、主动脉瘤的形成机制

主动脉瘤是主动脉壁异常扩张形成的“血管鼓包”，其形成是多种因素共同作用的结果：

（一）血管壁结构破坏：

1. 动脉粥样硬化：脂质沉积、炎症反应和斑块形成导致血管壁弹性纤维断裂，削弱结构强度，最终在血流冲击下扩张成瘤（占病例的70%以上）。

2. 高血压：长期高压血流冲击血管壁，加速动脉硬化并直接损伤血管中层，形成薄弱点。

3. 遗传因素：马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征等遗传性疾病因胶原蛋白缺陷，导致主动脉壁脆弱，易形成动脉瘤。

4. 感染与炎症：梅毒、细菌感染引发主动脉炎，破坏血管壁结构；自身免疫性疾病（如红斑狼疮）也可诱发。

5. 分子机制：最新研究发现，TRPM7离子通道激酶通过调控钙、锌离子内流，激活基质金属蛋白酶（如MMP2），导致血管平滑肌细胞凋亡和弹性纤维降解，促进腹主动脉瘤发展。

（二）危险因素：

--不可控因素：高龄（>65岁）、男性（腹主动脉瘤发病率是女性的4倍）、遗传性疾病（如马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征）。

--可控因素：吸烟（使风险增加5倍）、高血压、动脉粥样硬化、高脂血症。

三、主动脉瘤的危害

1. 破裂风险：瘤体直径≥5.5 cm时破裂风险显著增加，致死率高达80%-90%。破裂后大量失血可在数分钟内导致休克或死亡。

2. 器官压迫：胸主动脉瘤可能压迫气管（呼吸困难）、食道（吞咽困难）或神经（声音嘶哑）。

3. 夹层形成：血流冲击导致血管内膜撕裂，形成夹层，引发剧烈胸背痛、器官缺血（如心肌梗死、肾衰竭）。

4. 继发血栓形成：瘤体内血流缓慢，易形成血栓或继发感染，加重病情。

四、预防：早发现、早干预

1. 控制基础疾病： 

  - 高血压管理：目标血压≤130/80 mmHg，优先使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）降低血管剪切力。 

  - 降脂治疗：他汀类药物减少斑块形成，延缓动脉硬化。 

2. 生活方式干预： 

  - 戒烟：吸烟者患腹主动脉瘤风险是非吸烟者的5倍以上。 

  - 饮食调整：低盐、低脂、高纤维饮食，减少饱和脂肪酸摄入。 

3. 高危人群筛查： 

  - 55岁以上男性、有家族史者、长期吸烟或高血压患者，建议定期接受超声或CT血管造影（CTA）检查。



五、诊断与治疗原则



1. 诊断方法：  

  - 影像学检查：超声用于初筛，CTA为金标准，可精确测量瘤体大小和位置。  

  - 基因检测：遗传性疾病患者（如马凡综合征）需筛查相关基因突变。  



2. 治疗策略：  

  - 保守治疗：瘤体直径<5 cm时，定期监测（每6-12个月影像复查）+药物控制血压和心率。如：β受体阻滞剂（降低心肌收缩力和血压）、降压药（如ACEI/ARB）。  

  - 手术治疗：  

    开放手术：传统术式适用于复杂病例，但创伤大、恢复慢；  人工血管置换（适用于年轻、体质较好者）。

    腔内修复术（EVAR/TEVAR）：微创支架植入，术后次日即可下床，适用于多数主动脉瘤患者。  通过支架隔绝瘤腔（创伤小，适合高龄患者）。

    新型技术：烟囱技术（ChEVAR）、分支支架和开窗支架（FEVAR）用于解剖结构复杂的弓部动脉瘤或近肾动脉瘤，长期疗效良好。  另：常温动脉搭桥联合内脏吻合优先策略（NABP）可降低脊髓损伤风险，适用于胸腹主动脉瘤修复。

    创新药物：FTY720（芬戈莫德）通过抑制TRPM7通道活性，在动物实验中显著延缓瘤体进展，未来或成新疗法。



六、并发症及预防

1. 术中/术后并发症： 

  - 内漏：支架周围血流渗入瘤腔，需定期复查CTA，必要时二次干预。 

  - 器官缺血：支架覆盖分支血管时，可能导致脊髓缺血（严重时可发生截瘫）、内脏器官缺血及臀肌缺血（跛行），需术前精确评估血管解剖。 

2. 长期管理： 

  - 定期随访：术后每年至少一次影像检查，监测支架位置及瘤体变化。 

  - 感染预防：预防发生支架相关性感染，如及时治疗牙周炎、心内膜炎，糖尿病患者需控制血糖，减少血管感染风险。

结语

  主动脉瘤虽非肿瘤，但其破裂致死率极高。通过控制高血压、戒烟、定期筛查，可显著降低发病风险。治疗上，微创腔内手术的普及已大幅提高患者生存率，而TRPM7通道抑制剂等新型疗法的研究为未来提供了希望。早期发现、规范治疗和终身管理是战胜这一“血管炸弹”的关键。