高脂血症（Hyperlipidemia）是指血液中脂质（如胆固醇、甘油三酯）水平异常升高的代谢性疾病。它是动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等心血管疾病的重要危险因素，被称为“沉默的血管杀手”。血脂主要包括以下成分：
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：将胆固醇运输到血管壁，过量会导致动脉斑块形成，被称为“坏胆固醇”。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：帮助清除血管中的胆固醇，被称为“好胆固醇”。
甘油三酯（TG）：主要来自饮食脂肪，过高可能诱发急性胰腺炎。
脂质代谢异常
合成过多：肝脏过度生产LDL，或肠道吸收胆固醇增加。
清除不足：HDL功能下降，无法有效回收胆固醇。
关键酶缺陷：如脂蛋白脂酶（LPL）缺乏导致甘油三酯堆积。
遗传因素家族性高胆固醇血症（FH）患者因LDL受体基因突变，导致LDL清除能力下降，年轻时即可出现严重高胆固醇血症。
生活方式影响
饮食：过量摄入饱和脂肪（如红肉、黄油）、反式脂肪（加工食品）及精制糖。
缺乏运动：肌肉对脂肪酸的摄取减少，脂肪在肝脏和血液中堆积。
肥胖：内脏脂肪释放游离脂肪酸，刺激肝脏合成甘油三酯。
继发性因素糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等疾病，以及激素类药物（如糖皮质激素）均可导致血脂异常。
根据《中国成人血脂异常防治指南（2023年修订版）》，高脂血症可分为：
诊断标准：需非空腹血脂检测（间隔1-2周重复测量），排除短期饮食或疾病影响。
1、动脉粥样硬化LDL-C沉积在血管壁形成斑块，导致血管狭窄或破裂，引发心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。
2、急性胰腺炎重度高甘油三酯血症（TG > 11.3 mmol/L）可诱发急性胰腺炎，危及生命。
3、脂肪肝与肝硬化过量脂肪堆积在肝脏，引发非酒精性脂肪肝，长期可进展为肝硬化。
4、胰岛素抵抗与糖尿病脂代谢紊乱会加重胰岛素抵抗，增加2型糖尿病风险。
(一)生活方式干预（一级预防）
a.饮食调整：
减少饱和脂肪（如红肉、黄油），增加膳食纤维（燕麦、豆类）。
采用地中海饮食模式，每周摄入深海鱼（富含ω-3脂肪酸）2-3次。
b.运动处方：每周150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），可降低TG 5-10%。
c.体重管理：BMI控制在18.5-23.9，腰围男性<90cm，女性<85cm。
（二）药物治疗（二级预防）
1、他汀类药物（如阿托伐他汀）：抑制胆固醇合成，降低LDL-C 30-50%，是动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的基石药物。
2、贝特类药物（如非诺贝特）：主要用于高甘油三酯血症，可升高HDL-C。
3、PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗）：适用于FH患者，强力降低LDL-C。
4、依折麦布：抑制肠道胆固醇吸收，常与他汀联用。
（三）长期监测与特殊人群管理
1、监测频率：高危人群每3-6个月检测血脂，普通人群每年一次。
2、ASCVD患者：需将LDL-C控制在<1.8 mmol/L，甚至<1.4 mmol/L。
3、糖尿病患者：合并高TG时需优先使用贝特类药物，预防急性胰腺炎。
误区1：“瘦人不会得高脂血症”。真相：遗传、饮食结构不良等因素可导致瘦人血脂异常。
误区2：“血脂正常后可以停药”。真相：停药可能导致LDL-C反弹，需长期维持治疗。
1.中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会. (2023). 中国成人血脂异常防治指南（2023年修订版）. 中华心血管病杂志.
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