一、什么是急性胰腺炎？

  急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症反应，表现为胰酶异常激活导致胰腺自身消化、水肿甚至坏死。简单来说，胰腺本应分泌消化食物的酶，但在某些情况下，这些酶在胰腺内提前激活，像“自我消化”一样损伤胰腺组织，引发炎症和疼痛。

二、发病机制：胰酶“叛变”引发的危机

  急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）的本质是胰腺的“自我消化”性炎症。正常情况下，胰腺分泌的消化酶（如胰蛋白酶）以无活性形式储存，进入肠道后才被激活。但在某些条件下，这些酶在胰腺内提前活化，引发连锁反应：

1、胰酶异常激活：胰蛋白酶原被过早激活为胰蛋白酶，激活脂肪酶、磷脂酶等，导致胰腺组织被分解。

2、炎症瀑布反应：活化的酶释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），引发全身性炎症反应，甚至多器官损伤。

3、微循环障碍：炎症导致胰腺血管痉挛、血栓形成，加重缺血坏死。

4、遗传因素：部分患者存在基因突变（如PRSS1、SPINK1），使胰酶更易异常激活。



三、典型临床症状



急性胰腺炎发作时，患者常出现以下症状：



剧烈上腹痛：疼痛可向背部放射，进食后加重。



恶心呕吐：呕吐后疼痛不缓解。



发热：体温升高提示感染或坏死。



黄疸：胆石症可能引发皮肤和眼睛发黄。



器官衰竭：重症患者可能出现呼吸困难（肺损伤）、少尿（肾衰竭）等。

四、诊治原则：分层管理，精准干预



（一）诊断标准

临床表现：突发上腹痛（常向背部放射）、恶心呕吐、发热。

实验室检查：血清淀粉酶/脂肪酶升高超过正常值3倍4。

影像学证据：

增强CT：判断胰腺坏死范围（金标准）。

MRI/MRCP：评估胆道结石或胰管扩张。

超声：筛查胆石症、胰管扩张。



（二）治疗原则



根据病情轻重分层管理：

1、轻症患者（占80%）：

禁食+胃肠减压：减少胰液分泌，通常持续3-5天。

补液复苏：纠正脱水及电解质紊乱（如乳酸林格氏液）。

镇痛：首选阿片类药物（如哌替啶）。

营养支持：严重时需肠内营养管饲，避免肠黏膜萎缩。



2、中重症及重症患者（伴器官衰竭）：

ICU监护：监测呼吸、肾功能，必要时机械通气或血液透析。

抗生素：仅用于感染性坏死（如碳青霉烯类）。

内镜/手术干预：胆道镜取石、ERCP取石、微创坏死组织清创术。



五、预后：轻重有别，警惕并发症



轻症患者：1-2周内恢复，死亡率<1%。



重症患者：可能出现胰腺脓肿、假性囊肿、多器官衰竭，死亡率高达10%-30%。



长期风险：约20%患者发展为慢性胰腺炎，需终身随访胰酶水平及胰腺功能。



六、科学预防：阻断病因是关键



胆石症管理：

反复发作胆源性胰腺炎者，建议腹腔镜胆囊切除术。 胆总管结石可通过胆道镜或ERCP取石。



酒精控制：

戒酒是预防复发的核心，酒精性胰腺炎患者需严格禁酒。



血脂调控：

血甘油三酯>11.3 mmol/L时，需低脂饮食、贝特类药物降脂，避免暴饮暴食。



生活方式干预：

避免高脂饮食、吸烟，肥胖者减重(BMI<25)。



参考文献

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