什么是消化性溃疡？

消化性溃疡指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。消化性溃疡常发生于胃、十二指肠，可发生于食管-胃吻合口、胃空肠吻合口或附近，含有胃黏膜的Meckel憩室等。

消化性溃疡是一种全球性常见病,男性多于女性，可发生于任何年龄段,估计约有10%的人其一生中患过本病。十二指肠溃疡多于胃溃疡两者之比约为3:1。十二指肠溃疡多见于青壮年胃溃疡多见于中老年人。

消化性溃疡的病因有哪些？

1、胃酸与胃蛋白酶：

正常人胃黏膜约有10亿壁细胞，每小时泌酸约22mmol。十二指肠溃病人壁细胸数平均为19亿，每小时泌酸约42mmol，比正常人高1倍左右。但是,个体之间壁细胞数量存在很大异，十二指肠溃疡病人和正常人之间的壁细胞数量也存在一定的重叠。

胃蛋白酶是消化性溃疡发病的另一个重要因素，其活性依赖于胃液的PH，PH2~3时,胃蛋白酶原易被激活;pH>4时，胃蛋白酶失活。因此,抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性。

2、幽门螺杆菌：

是消化性溃疡的重要致病因素。十二指肠溃疡病人的 Hp感染率可高达90%以上，但有的十二指肠溃疡人群Hp阳性率约为50%，胃溃疡的Hp阳性率为60%~90%另一方面，Hp阳性率高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。根除Hp有助于消化性溃疡的愈合及显著降低溃疡复发。
      

3.药物：

长期服用非甾体抗炎药、糖皮质激素、氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等药物的病人易于发生消化性溃疡。其中NSAIDs是导致消化性溃疡的最常用药物包括布洛芬、吲哚美辛、阿司匹林等，有5%~30%的病人可发生内镜下溃疡，其致病机制详见胃炎章节。 

4.遗传易感性 

部分消化性溃疡病人有明显的家族史,存在遗传易感性。

5.其他 

大量饮酒、长期吸烟、应激等是 PU 的常见诱因。

胃石症病人因胃石的长期机械摩擦刺激而产生CU;放疗可引起胃或十二指肠溃疡。与其他疾病合并发生，如促胃液素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。少见的感染性疾病,单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠可产生溃疡。       

消化性溃疡的治疗

消化性溃疡治疗目标为:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

1、药物治疗：

自20世纪70年代以后，消化性溃疡药物治疗经历了H₂受体拮抗剂、PPI和根除Hp三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率显著提高、并发症发生率显著降低,相应的外科手术明显减少。

2、健康教育：

适当休息，减轻精神压力;改善进食规律津、戒烟、戒酒及少饮浓茶、浓咖啡等。停服不必要的 NSAIDs、其他对胃有刺激或引起恶心、不适的药药物,如确有必要服用NSAIDs和其他药物,建议和食物一起或餐后服用，或遵医嘱加用保护胃黏膜的 药物。

消化性溃疡会癌变吗？
    

胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计，胃溃疡癌变的发生率不过2%~5%，但十二指肠球部溃疡一般不引起癌变。
  

反复发作的胃溃疡目前已被许多专家认为是一种癌前病变。
  

据我国文献报道，2~5%左右的胃溃疡可以发生癌变，这个数字目前有增高趋势，有统计最高达29.4% 的胃癌来自胃溃疡的恶变。 
 

一般来讲，发生胃溃疡癌变的患者多有长期慢性胃溃疡病史，溃疡边缘上皮细胞反复破坏与粘膜修复再生、化生、不典型增生，随着时间的延长，增加了癌变的可能性。

哪些人应警惕胃溃疡癌变？

凡中年以上的胃溃疡患者出现下列情况，均应怀疑胃溃疡癌变的可能：
   

严格内科治疗4~6周，症状无好转者或无并发症而疼痛的节律性消失、食欲减退、体重明显减轻者； 
   

粪便潜血试验持续阳性，并出现贫血者； 
   

X线钡餐或胃镜检查不能除外胃溃疡恶变者。
   

溃疡直径大于1cm，且缠绵不愈，年龄≥40岁
   

近期症状反复，如打嗝、嗳气、腹痛、且伴有消瘦者。
   

胃手术后5 年以上，出现不明原因的上腹胀闷、嗳气、不适、乏力、消瘦等
  

这些朋友均必须定期胃镜检查。 

消化性溃疡能彻底治愈吗？
   

通过规范治疗：根除HP，使用抑酸剂，粘膜保护剂，抑制胆汁反流等，改善生活习惯，坚持够疗程，绝大多数都能痊愈。

需要注意的是，即使通过治疗症状完全消除后，也要胃镜复查以确认完全愈合并恢复功能。