肠化生，是指肠腺样腺体替代了胃黏膜固有腺体，是胃黏膜的常见病变，也称为化生性萎缩。



在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，以下简称为Hp）感染、胆汁反流、免疫紊乱、高盐饮食及遗传因素等危险因素长期作用下，再生上皮转化为由潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞组成的肠型上皮细胞。肠化生程度轻者胃黏膜中仅出现少数肠上皮细胞，重者则可形成肠绒毛。



一般认为，肠化生是萎缩性胃炎的后期改变，随着年龄增长，发生风险也增加，常在胃镜检查时被发现，通常不会引起特定症状。根据肠化生细胞黏液性质，可分为若干病理组织亚型：完全型和不完全型，小肠型和大肠型。

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目前认为，与胃癌风险关系更密切的是胃内肠化生分布范围和严重程度，而不是其亚型。现已建立根据肠化生范围和严重程度，对胃癌发生风险进行评估的肠化生评估系统。



体检发现肠化生，是不是预兆胃癌



胃黏膜萎缩和肠化生是胃癌发生的独立危险因素，因此将胃黏膜萎缩和肠化生归类为癌前状态，胃黏膜萎缩合并肠化生者年胃癌发生率为0.25%。



根据经典科雷亚（Correa）学说，在幽门螺杆菌的启动作用下，肠型胃癌的发生过程为正常胃黏膜-非萎缩性胃炎- 萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌（见图1）。



上述过程是一个持久而反复的过程，且肠化生与胃癌之间还存在异型增生阶段，此阶段需要更多的关注和医学干预。



Correa学说



日本一项研究纳入了根除Hp的患者共748例，经过平均6.2年的随访发现，胃腺癌的５年累积发病率，无黏膜萎缩组为1.5%，胃窦局限性萎缩肠化生组为5.3%，胃体弥漫性萎缩肠化生组为9.8%。



所以目前认为，累及贲门、胃小弯或弥漫分布的肠化生， 相比局限胃窦的肠化生，有着更高的癌变风险。