俗话说，做女人难，做有痛经的女人更难，做既有痛经又有偏头痛的女人是难上加难。

偏头痛是临床常见的慢性复发性头痛之一，其中以女性最为多见，这与女性的月经周期、激素水平变化等存在着紧密联系。

据统计，约60%女性患者偏头痛发作与月经周期密切相关。因此，有一种“痛”叫做“月经性偏头痛”。

发病机制如何阐述？

研究表明，月经性偏头痛的疼痛程度及发作时长多于月经期的第1-2天最为严重，其发病机制至今尚未完全阐明，目前多为认可的是雌激素撤退机制及前列腺素释放机制。

月经周期的产生是下丘脑、垂体、卵巢、子宫内膜分工明确、合作共赢的结果。

一、雌激素撤退机制雌激素在经期中呈周期性变化，在月经第7天卵泡分泌雌激素，雌激素量迅速增加，于排卵前形成高峰，排卵后1-2天，黄体开始分泌雌激素使血循环中雌激素又逐渐上升，达峰后迅速撤退，增厚的子宫内膜脱落，形成“月经”。

雌激素水平在每月的周期波动两次，一次在排卵期左右，一次在黄体后期。在这两个阶段，雌激素的水平到达峰值，然后急剧下降。

基于此，国外有研究者通过月经期前给予雌二醇发现其可以推迟月经性偏头痛发作，故认为月经性偏头痛发作也许由于“雌激素撤退”效应，且人为提升雌激素水平可以防止偏头痛发作。

另外，雌激素可作用于中枢5-羟色胺能和阿片肽能神经元，调控神经元活性和受体密度，增加5-羟色胺受体敏感性。因此，当其迅速撤退时，5-羟色胺水平明显降低，可直接引发并加剧偏头痛发作。这就是临床中应用曲普坦类（5-羟色胺受体激动剂）防治月经性偏头痛的理论基础。

生育年龄的女性偏头痛患病率较高，妊娠期偏头痛缓解，而分娩后多又恢复到以前的状态，这从另一方面说明激素水平波动与月经性偏头痛具有一定的关系。

二、前列腺素释放机制

雌激素撤退机制并非月经性偏头痛的唯一发病机制。临床观察月经性偏头痛与痛经相关，且非甾体抗炎药（NSAIDs）对于两者均具有疗效，其表明可能存在前列腺素释放机制。在月经周期中的黄体期，子宫前列腺素水平升高了3倍，在经期开始48小时，其释放水平会有进一步上升，与月经性偏头痛发生时间窗相吻合。

月经性偏头痛的分类与诊断

2013国际头痛协会头痛分类委员会制定了偏头痛分类，将月经性偏头痛作为无先兆性偏头痛的一个亚型，并将其分为2个类型：单纯性月经性偏头痛（pure menstrual migraines，PMM）、月经相关性偏头痛（menstrually related migraines，MRM）。

（一）单纯性月经性偏头痛

• 发生在月经来潮的女性；

• 符合无先兆性偏头痛的诊断标准；

• 头痛发生在月经前2天到月经发生后3天；

• 连续的3个月经周期中至少有2个周期头痛发作；

• 在月经周期的其他时间没有偏头痛发作。

  
  

（二）月经相关性偏头痛

• 发生在有月经来潮的女性；

• 符合无先兆性偏头痛的诊断标准；

• 头痛发生在月经前2天到月经发生后3天；

• 连续的3个月经周期中至少有2次发作；

• 在月经周期的其他时间也有偏头痛的发作。

• 月经性偏头痛的治疗




• 月经性偏头痛的药物治疗分为急性期治疗及预防性治疗。当急性期治疗方法无法缓解其发作时，就要启动应用预防性治疗。急性期治疗用药包括曲普坦类（triptans）、前列腺素合成抑制剂、联合治疗（对乙酰氨基酚、阿司匹林及咖啡因联合用药，或舒马曲坦及萘普生联合用药）。预防性治疗包括短疗程经前预防性治疗及连续激素治疗，而前者在经前期短时间给药治疗较后者连续长时程给药方式有优势。因此，对于具有规律、可预测的月经周期女性患者，可采用短疗程经前预防性治疗。当病人无规律月经周期或短疗程经前预防性治疗无效时，可启动连续激素治疗方案。