Q：

脑损伤时，肾脏为什么会损伤？

A：

1.水钠转运。

低钠血症

抗利尿激素（ADH）的分泌可增加肾脏对水的重吸收，导致低钠血症。

神经重症患者的ADH过度分泌有两个经典机制——抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑盐耗综合征（CSWS）

发生SIADH时，尽管存在低钠血症，ADH的分泌仍然会增加。

CSWS时尿钠排出增加导致血容量减少及钠的负平衡，均可触发ADH分泌。压力性排钠是指动脉压升高时通过尿排钠来减少血容量、降低血压。

 发生CSWS时有纠正低血容量，首选高渗盐水。CSWS合并脑膜炎患者在给予生理盐水或口服补盐的同时给予氟氢可的松，低钠血症纠正得更早，但对预后没有影响。

高钠血症

高钠血症的主要病因包括输入高渗含钠液、使用甘露醇后因渗透性利尿经肾失水、袢利尿剂的使用、水摄入不足及肾外丢失。

垂体术后或脑死亡患者的尿崩症也可见高钠血症。

注意监测渗透压差、减少或停止不必要的甘露醇输注

对于尿崩症患者，可根据低渗尿（即＜100mmol/L）的量来调整不含钠的液体（如2.5%的葡萄糖溶液）补充量及重组抗凝利尿激素的使用。

2.肾小球功能的改变。

肾小球高滤过

用以下公式确定高肌酐清除率（即CreatCl > 120 ml/min）后即可诊断高滤过：CreatCl = [尿肌酐 × (尿量/血肌酐)/尿液收集的分钟数]。

心输出量增加及动脉压升高跟急性脑损伤早期的肾脏清除率增加有关。

急性肾损伤

慢性肾脏疾病、肾毒性药物的使用、高氯血症、横纹肌溶解症及脓毒血症都被确定为其危险因素。脑死亡可引起全身免疫反应、神经激素激活、内皮细胞激活、血流动力学不稳定及各种可能导致肾损伤和同种异体移植功能延迟的因素。