醒后卒中（wake-up stroke，WUS）是近年来缺血性脑血管病的研究热点。WUS尚无明确定义，但多数文献倾向于把入睡前无明显异常而起床后发现神经功能缺损症状的发病类型列为WUS。其患病率因研究的不同而异，约占全部卒中病例的15％-30％。今天分享给大家的这份病例，与平时我们常见的醒后卒中有点不一样，下面我们来看看它的逆转剧情吧。

病例介绍

患者夏某，男性，80岁，主因“发现意识不清1.5小时”入院。患者于2020年8月21日晨起6时左右在家中看电视，一切表现正常，随后进卧室休息，上午8时左右家人呼唤患者无应答，发现患者躺在床上，意识不清，伴有呼吸深慢，四肢瘫软，无发热、抽搐。

家属急将患者送入我院，于上午8时40分到达我院急诊，急诊医生行头CT等相关检查后于9时10分左右以“醒后卒中？”收入我院综合病房，患者自发病以来，精神状态差，未进食，无二便失禁。既往吸烟40余年，1包/天。肺心病病史多年。

查体：体温36.5℃，脉搏139次/分，呼吸30次/分，血压127/70 mmHg，体重70kg。浅昏迷，平车推入病房，查体不合作，双肺呼吸音清，右肺底可闻及湿啰音。心率166次/分，律不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。

神经系统查体：浅昏迷状态，高级皮层功能检查无法完成，颅神经：双侧瞳孔等大，D=2.0mm，右侧瞳孔对光反射迟钝，面纹对称，余颅神经查体不合作。

四肢肌力无法测量，根据患者不自主运动评估，左侧肢体肌力2-3级，右侧肢体肌力3-4级，肌张力检查不配合，共济失调检查无法完成，深、浅感觉，复合觉查体不合作，右侧腱反射活跃，右侧病理反射阳性，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为27分（意识水平3分+提问2分+指令2分+肢体肌力12分+感觉2分+语言2分+构音2分+忽视2分），格拉斯哥昏迷评分（GCS）得分为5分（睁眼1分+言语1分+刺痛时肢体屈曲3分）。

辅助检查：头CT示多发性脑梗死。心电图及监护提示心房纤颤。随机血糖为8.0mmol/L。随后的血常规，凝血及生化回报：中性细胞百分数76.7%，淋巴细胞百分数18.5%，平均血小板体积8.8fL，超敏C反应蛋白＞5.0mg/L，D-二聚体1.79mg/L。肌红蛋白25.99ng/mL，肌酸激酶同工酶＜3.00ng/mL，血糖9.09mmol/L，载脂蛋白A 1.99g/L，载脂蛋白B 0.54g/L，钾离子3.29mmol/L，钠离子135.5mmol/L，同型半胱氨酸19.0umol/L。

定位、定性分析：

定位诊断：患者意识障碍，定位广泛皮层或脑干上行网状激活系统，右侧瞳孔对光反射迟钝，定位光反射通路、动眼神经可能，四肢肌力均有不自主运动，右侧力弱明显，右侧病理征阳性，定位左侧锥体束，初步综合定位脑干。

定性诊断：

患者老年男性，急性起病，既往肺心病病史，长期吸烟史，入院后心电监护提示房颤，存在多个脑血管病高危因素，头CT排除出血及占位，首先需考虑急性缺血性脑血管病-基底动脉尖综合征（TOBS），心源性栓塞机制可能，其次需排除感染、中毒、代谢紊乱等可能。

诊疗经过：

由于是疫情期间，患者由急诊入住过渡病房，2020年8月20日9时20分过渡病房医生请神经内科会诊，询问既往史及服药史无特殊，初步诊断急性脑梗死，并于9时25分给予阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓治疗，患者体重70kg，按0.9mg/kg计算，注射总量为63mg，首剂6.3mg静注，其余一小时内静点完毕。

溶栓后1小时，患者意识逐渐转清，言语欠清，高级皮层功能检查迟缓，但可配合，颅神经查体：双侧瞳孔直径3.0，反射恢复正常，余颅神经查体无异常。

四肢肌力基本恢复正常，双侧深、浅感觉，复合觉查体无异常，腹壁反射正常，右侧腱反射活跃，右侧病理反射阳性，NIHSS评分2分（意识水平提问1分+构音1分），GCS：15分，改良Rankin量表（mRS）：1分。

溶栓后3小时，患者意识清，言语流利，对答切题，颅神经查体无异常，四肢肌力肌张力正常，双侧肢体深浅感觉，复合觉无异常，右侧病理反射阳性。

NIHSS评分0分，GCS：15分，mRS：0分。病因追溯：患者入院时查体发现双侧瞳孔变小，带着疑问，特意询问患者家属是否有口服安眠药精神类药物史，患者家属回答很明确没有。

由于患者家属是我院内分泌科医生，所以尽可能简单沟通溶栓的事宜并且快速用药。入院后第二天，再次询问患者本人时，患者自诉当日清晨6时左右起床后，与老伴吵架，自己回卧室后，越想越生气，随即拿出老伴平日口服的氯氮平片，一次性口服50mg，病因也就由此揭秘。

患者最终诊断：卒中模拟病（stroke mimic，SM）；氯氮平中毒。