主诉：头痛伴发热2天。现病史：2天前无明显诱因出现头痛，前额部胀痛，无恶心呕吐。无昏迷，无抽搐。伴发热，最高体温38.1℃，周身乏力。1天前患者全身可见多发散在大小不等的鲜红色风团，搔痒明显既往体健，否认类似病史及药物、食物过敏史。

查体：

T 38℃，BP 130/80mmHg，神志清，精神差，急性热病容，酒醉貌，全身可见多发散在大小不等的鲜红色风团，边界清楚，高出皮面，压之不褪色，呈圆形或类椭圆形，部分融合成片，可见多处搔抓后出血痕，无褪皮及脱屑（图1）。

浅表淋巴结不肿大，球结膜充血无水肿，睑结膜无出血。唇干，唇舌未见紫绀，咽红充血，未见出血点。双侧扁桃体不大，颈软，甲状腺不大。神经系统查体：颈部无抵抗，脑膜刺激征阴性，四肢肌力正常，病理征阴性。

辅助检查：

血常规红细胞、白细胞正常。血常规：血小板30*109/L；头颅CT检查未见明显异常。磁共振检查示胼胝体压部，DWI高信号，ADC低信号（图2）。尿常规示蛋白（++），尿隐血（+）。

诊治经过：

复查血小板26*109/L，尿常规示蛋白（+++），尿隐血（+++）。经皮肤科、神经内科、血液科、感染科会诊后，行流行性出血热特异性抗体（EHF-IgM）检查，结果为阳性。

患者诊断：流行性出血热，PRES。

患者出院：给予抗病毒联合头孢哌酮等治疗，15天后，皮疹消失，血小板数目恢复正常，尿常规正常，神经影像复查，胝胝体病灶仍存在，出院，定期随诊。

讨论：

本患发病早期多次查血小板数目减少。流行性出血热在实验室检查中，血小板数的减低常作为本病的诊断指标之一，其减低的机理有多种学说。有学者发现汉坦病毒可直接攻击人骨髓巨核细胞造成细胞功能障碍，继而血小板生成减少。

致病性汉坦病毒感染巨核细胞后，其表面的人类白细胞抗原表达增加，导致感染的巨核细胞更易成为病毒的攻击靶点，从而使巨核细胞的数量减少。尿常规示蛋白（+++），尿隐血（+++）为流行性出血热的肾脏损害表现。

长期以来，人们认为其机理是由于低血压及低血容量性休克引起肾缺血所致，但现在，许多学者认为流行性出血热的肾脏损害与休克或低血压发生无关，本患无休克，无低血压。

现在普遍认为，除低血压和休克之外，免疫复合物也可能是引起流行性出血热肾脏损害的原因。免疫荧光及电镜检查表明，在肾小球毛细血管壁上有免疫复合物沉积，支持了在疾病早期存在免疫复合物类型的肾小球肾炎的观点。

流行性出血热病毒呈泛嗜性感染，在肝、肺、肾、骨髓、胸腺、脾、淋巴结等细胞及全身器官的血管内皮细胞均能检出病毒抗原，神经系统损害少见。体外培养的血管内皮细胞因病毒攻击后出现细胞膜和细胞器损伤，表明在无免疫因素干扰下，病毒有直接致病作用。

另外免疫介导的损伤亦可致脑的损害。本患累及胼胝体压部，影像学表现为PRES，国内未见报道。