临床病史及影像分析

患者，男，因“右侧肢体力弱2日”急诊以“急性脑梗塞”收入院。颈部血管超声：左椎动脉开口中重度狭窄。MRA：左椎V4段重度狭窄，基底动脉中段重度狭窄。

MRI：脑桥，左侧丘脑多发缺血梗死灶。

既往：20余年前脑梗塞病史，无后遗症。蛛网膜下腔出血，动脉瘤栓塞术后13年，遗留右下肢活动欠灵活。高血压10余年，糖尿病10余年。无烟酒史。入院查体：神清语利，颅神经查体正常，右利手，右上肢肌力5-级，右下肢肌力4级，左侧肢体肌力5级，双侧肌张力正常，右手轮替试验，指鼻、跟膝胫试验笨拙，左侧共济运动稳准。双侧深浅感觉对称，病理征阴性。NIHSS评分2分（右上肢1分，右下肢1分）。入院后病情演变：患者的致病机制考虑为穿支病变引发脑梗死（脑桥旋支，丘脑穿通动脉受累），因至今病程较短（2天），且受累穿支多（不除外基底动脉狭窄段有新鲜血栓），血管内介入治疗风险高。拟先内科药物治疗（口服拜阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀）2周左右再考虑介入治疗。入院后10日（发病12日）患者症状加重。查体：神清，双眼左视出现眼震，出现右侧中枢性面瘫，右侧肢体肌力下降，右上肢肌力3级，右下肢肌力2级，肌张力正常，深浅感觉正常，右侧病理征阳性。NIHSS评分7分（面瘫1分+右上肢肌力2分+右下肢肌力3分+构音1分）复查MRI：脑梗死面积较前增大（脑桥，左侧丘脑）。

高分辨率MRI：基底动脉闭塞，内填充高信号，强化明显，考虑在动脉粥样硬化不稳定斑块基础上合并血栓形成。穿支开口处可见局部高信号，考虑穿支动脉开口有粥样硬化斑块合并局部血栓。

治疗上予替罗非班5ml/h泵入加强抗血小板治疗。泵入替罗非班后患者症状略改善，后因皮肤粘膜出血停药。其后患者症状继续加重，神智嗜睡，右上肢肌力3级，双下肢肌力2级，与患者及家属沟通后决定行血管内介入治疗。

诊断

急性脑梗塞，基底动脉闭塞

术前讨论

结合患者病史及相关影像学检查，考虑患者进展性卒中，与基底动脉重度狭窄向闭塞演变相关。目前发病已2周，保守药物治疗效果不佳，考虑行血管内介入治疗，避免最后演变至基底动脉闭锁综合征。相关风险：穿支闭塞至症状加重，动脉损伤，包括破裂、夹层等。

治疗过程

全麻下右股动脉穿刺入路，置入6F鞘，先行前循环造影，见右胚胎型大脑后动脉，左侧后交通动脉开放，基底动脉顶端逆行显影。

后循环造影见左椎动脉V4段重度狭窄，右椎动脉发出双侧AICA以远基底动脉闭塞，右AICA开口见局限性狭窄，双侧AICA经软脑膜动脉向双小脑上动脉供血区域代偿。将6F导引导管送至右椎动脉V2段，沿导引导管同轴送入Synchro微导丝（0.014in，300cm）与SL-10微导管越过闭塞段，根据微导丝头端摆动判断进入血管真腔后，将微导丝置于左大脑后动脉P1段，撤出微导管。送入Gateway（2.0mm×15mm）球囊，4atm 缓慢预扩张，等待球囊扩张满意后撤出球囊。沿微导丝送入Maurora药物洗脱支架（2.5mm×8mm），准确对位后4atm缓慢扩张，见支架成型满意后释放球囊，撤出球囊，复查造影见右侧AICA显影不佳，基底动脉通畅，前向血流良好，残余狭窄小于10%。导引导管内予10ml替罗非班缓慢推注后复查造影见左侧AICA显影，静脉替罗非班5ml持续泵入。10分钟后复查造影见基底动脉前向血流通畅，支架贴壁好，双侧AICA显影正常，无血栓形成，远端分支血管无急性闭塞征象，结束手术。

讨论

本例患者为后循环多发穿支动脉病变导致脑干及丘脑梗塞，在药物治疗前提下仍反复发作，症状逐渐加重，基底动脉远端明显低灌注，存在手术指征。患者穿支动脉受累经高分辨核磁进一步明确，用小球囊低压力扩张可最大限度避免进一步损伤穿支血管开口，因球囊扩张支架对于穿支或边支血管的影响更大，低命名压释放有助于减少穿支或边支动脉损伤。本例支架置入后右AICA受累，应用替罗非班后即刻效果满意。本例远期疗效待随访。