
(声明:本文仅用于科普用途,为了保护患者隐私,以下内容里的相关信息已进行处理)
基本信息:女,78岁
疾病类型:脑梗死( 后循环梗死)
治疗医院:台州市立医院(三乙)
治疗方案:抗血小板,强化降脂,建立侧枝循环,扩容,清除氧自由基等治疗
治疗周期:住院治疗14天,定期随访
治疗效果: 患者出院时眩晕症状基本消失,言语及吞咽功能基本恢复,四肢肌力恢复至4级,无头痛,无恶心呕吐,无发热畏寒。
双侧对称性桥臂、大脑脚梗死为极其罕见的后循环梗死。本文分析了1例合并双侧对称性桥臂和大脑脚梗死的患者,并回顾文献,通过详细的病史资料及影像检查等明确病因。桥臂主要由小脑前下动脉供血,部分由小脑上动脉供血,桥臂梗死占脑梗死中的0.9%,双侧更为罕见。大脑脚主要由小脑上动脉及大脑后动脉穿支供血,双侧大脑脚梗死非常罕见,国内外文献报道仅有几十例。合并双侧对称性桥臂和大脑脚梗死目前尚未见个案报道。
我院今年收治1例双侧对称性桥臂、大脑脚梗死患者,报道如下。
患者女性,78岁,因“呕吐、腹泻半天”入住我院消化内科,随后出现眩晕、行走不稳、言语不能、吞咽不能,初步诊断考虑:后循环脑梗死,转入我科。
既往有高血压病10余年,服用厄贝沙坦片,血压控制不佳。
神经科体检:血压100/60 mmHg,意识清楚,言语不能,双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏,双侧眼球活动无障碍,无眼震,双侧鼻唇沟对称,伸舌不能,四肢肌力Ⅰ级,肌张力低,双巴宾斯基征(+),脑膜刺激征正常,余体检不能配合。
患者转入我科后,第一时间完善头颅MRI+MRA检查,结果可见双侧小脑、双侧桥臂、双侧大脑脚T1WI低信号,T2WI、液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号,弥散加权成像(DWI)弥散受限。头颅磁共振血管造影MRA可见两侧椎动脉颅内段、基底动脉及双侧大脑后动脉未见显影。
结合其临床体征,我们诊断为:后循环脑梗死(桥臂、大脑脚梗死)。桥臂主要由小脑前下动脉供血,部分由小脑上动脉供血。大脑脚主要由小脑上动脉及大脑后动脉穿支供血。
由此可以认为,桥臂和大脑脚为脑干分水岭区,当基底动脉重度狭窄或慢性闭塞时,远端小动脉灌注不足,导致桥臂和大脑脚梗死,故低灌注可能为其发病机制。
此外,供应双侧桥臂动脉发生变异,仅有一侧小脑前下动脉供应双侧桥臂。与此同时,供应双侧大脑脚血管发生变异,来源于一侧大脑后动脉或小脑上动脉。这两种变异同时存在发生缺血导致的双侧桥臂和大脑脚梗死尚未见报道。
双侧桥臂、大脑脚梗死影像学可见相应部位T1WI低信号,T2WI、FLAIR高信号,DWI弥散受限。双侧桥臂梗死影像学上需与引起双侧桥臂对称性病变等疾病鉴别,如脑梗死后华勒变性、代谢性或中毒性脑病等。双侧大脑脚梗死影像学犹如米老鼠两只耳朵,称之为“米老鼠耳征”,影像学需与获得性肝病和氟乙酰胺中毒等鉴别。根据病史及血管影像学检查,这些疾病与双侧桥臂、大脑脚梗死鉴别比较容易。
在诊断明确以后,我们给患者予拜阿司匹林片抗血小板聚集,阿托伐他汀钙片强化降脂稳定斑块,丁苯酞注射液建立侧枝循环,依达拉奉注射液清除氧自由基及羟乙基淀粉注射液扩容等治疗。
经上述治疗后,患者病情逐渐稳定,考虑治疗有效果,就继续同前巩固治疗。
建议患者在平时饮食上需要清淡、易消化,避免刺激性食物,保持大便通畅,多进食维生素类食物,比如蔬菜、水果,平时需要加强体质,适当锻炼,注意避免运动过度。避免烟酒,避免感冒着凉,保持室内空气流通。
按规范口服药物,用药期间需要注意药物的不良反应,包括胃肠道出血、肝功能异常等。门诊定期随访,复查血常规、血脂、肝肾功能等。
患者经过上述治疗后症状得到明显缓解,出院时眩晕症状基本消失,言语及吞咽功能基本恢复,四肢肌力恢复至4级,无头痛,无恶心呕吐,无发热畏寒。
出院时查体:血压136/78mmHg,意识清楚,言语稍欠流利,心肺腹查体无异常。双瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射灵敏,双侧眼球活动充分,无眼震,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,双侧肢体肌力4级,四肢肌张力正常,共济检查正常,双侧肢体腱反射对称,双侧肢体深、浅感觉一致对称,双侧病理征阳性,颈无抵抗,脑膜刺激征阴性。洼田饮水试验弱阳性。
总结该患者的治疗经验,双侧对称性桥臂、大脑脚梗死临床非常罕见,临床预后较差,发病机制不详。本例患者以腹泻起病,入科时血压明显低于平时基础血压,存在低灌注,双侧椎动脉及基底动脉均闭塞性改变,使双侧桥臂及双侧大脑脚支配区血流灌注不足,导致双侧桥臂及大脑脚急性梗死,故推测病因机制为血管慢性闭塞和低灌注共同参与。临床表现为眩晕、四肢瘫、言语障碍、球麻痹等,应尽早行头颅MRI+MRA检查,尽早治疗,可能会改善预后。
姓名:李哲
单位:台州市立医院
科室;神经内科
职称:主治医师