系统性红斑狼疮（SLE）是一种以致病性自身抗体和免疫复合物形成并累及多系统、多器官损伤的自身免疫病，血清中存在以抗核抗体为代表的多种自身抗体，常以女性多见，尤其是20~40岁的育龄期女性，SLE的发病机制非常复杂，目前尚未完全阐明。代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括中心性肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等表现，是不良生活方式、营养过剩、肥胖导致的人体蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是导致糖尿病以及心血管疾病的高危因素。

在一篇外文文献中提到，高脂肪代谢、代谢综合征与系统性红斑狼疮之间存在因果联系，显然肥胖是一种促炎状态，其产生的促炎因子如IL-17、IL-23和TNF-α的基因和蛋白表达在儿童期发病的SLE中可见增加，而且TNF-α水平与肥胖和体脂含量有关。某些肥胖的SLE患者体内会有一种趋于恶化的慢性炎症状态，这很可能是由于氧化应激增加、C反应蛋白增加以及蛋白质氧化和脂质过氧化氢升高有关。

代谢综合征是一种慢性促炎和血栓形成的状态，会加重胰岛素抵抗、氧化损伤和心血管风险。它包括一些危险因素，比如中心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、血压升高和内皮功能障碍。这些情况很可能与脂肪组织有关，因为脂肪会导致功能失调并产生过量的可溶性的促炎介质，包括IL-6和脂肪因子，如瘦素、脂联素和抵抗素。

TLRs受体是一类在先天免疫系统中起关键作用的蛋白质，在人类和小鼠建模实验中都可发现其在炎症、肥胖和胰岛素抵抗中发挥着重要的纽带作用，有研究指出，在肥胖的背景下，TLR2、TLR6和TLR7经过高脂肪饮食后在脂肪组织中的表达明显降低。TLR7可以促进CD8+T细胞的效应功能，并能提高葡萄糖摄取和糖酵解的水平。

这篇文章最后提出，SLE是否可以通过热量限制和微生物群改变等方式改善饮食，也有小鼠建模实验证实了这个猜想，IL-12和IFM-γ表达的减少、NF-κB活化的减少以及T淋巴细胞的诱导可以改善并能降低动脉粥样硬化的风险。也许，很有可能一种基于受个体影响的基因研究而量身定做的饮食方法，会通过TLR7改善SLE疾病的结果。因此，生活方式的改变除了对改善血脂异常、高血压和糖尿病有重要作用外，对SLE病情可能也会有好的影响。