痛风与高嘌呤食物

沈跃新医生 发布于2022-08-18 10:28 阅读量2079

本文由沈跃新原创

痛风是一种常见病,据调查我国患痛风的人数高达一个亿。广东省,尤其是深圳市在全国为高发地区(>1%),2007年深圳市痛风发病率高达2.8%。


图片发自160App
众所周知,高尿酸血症是痛风的危险因素。

但我们的尿酸为什么会增高呢?

尿酸增高的原因无非是尿酸生成过多和尿酸排除减少。今天我们侧重介绍尿酸生成过多。在尿酸生成增加因素中,一是嘌呤代谢导致内源性尿酸生成增多;二是摄入外源性嘌呤食物过多,导致尿酸增高。

我们知道,生命物质的本质是核酸。生命特征是能自我复制,核酸能够自我复制。同时蛋白质的复制也是根据核酸所发出的指令,利用氨基酸合成蛋白质。蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。核酸分为核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)两大类,DNA主要存在于细胞核的染色体内;RNA主要存在于细胞浆内。无论动物细胞或者植物细胞均有核酸成分。这两类化合物都比碳水化合物、脂肪和蛋白质复杂得多。核酸在生物体内重要性虽然极大,但所占比例不大。生物体内核酸的含量远低于生物体内碳水化合物、脂肪和蛋白质的含量。人体能自己合成核酸,因此营养学家并不把核酸看成必须从食物中摄取的营养素。


图片发自160App
嘌呤是一种有机化合物,分子式C5H4N4,是核酸分解代谢后的产物,嘌呤在能量供应、代谢调节及辅酶方面起着重要作用。在人体内嘌呤经分解代谢而变成尿酸。体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,人体尿酸过高就会引起痛风,

  在嘌呤代谢分解当中,嘌呤环氧化释放出氧化嘌呤,继续氧化成次黄嘌呤和黄嘌呤,二者再氧化成尿酸。从核酸分解代谢尿酸的体内代谢过程十分复杂,生成的途径不止一条,各个途径之间又有交叉相通的联系和相互调节的关系,尿酸的生成主要有三个途径:

  ① 5-磷酸核糖-1焦磷酸等,经→次黄嘌呤核苷→次黄嘌呤→黃嘌呤→尿酸途径;

  ② 5-磷酸核糖-1焦磷酸等,经→黄嘌呤核苷酸→鸟嘌呤核苷酸→鸟嘌呤核苷→鸟嘌呤→黄嘌呤→尿酸途径;

③ 5-磷酸核糖-1焦磷酸等,经→腺嘌呤核苷酸→嘌呤核苷酸→次黄嘌呤核苷→次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸途径。


图片发自160App
上述的尿酸生成途径只是一个大概轮廓,中间省略了许多重要的环节。临床上通常把痛风这一代谢病划归嘌呤代谢紊乱范畴。

正常人体尿酸总量大约1200mg,被称为尿酸池。每日代谢新产生的尿酸约750mg,同时每日排泄尿酸也大约为750mg,维持体内尿酸总量的动态平衡。在新增加的尿酸中,来源于人体正常代谢(内源性尿酸)者约占80%,来源于于食物摄入(外源性尿酸)者约占20%。似乎高尿酸血症的病因内源性尿酸增加所占的权重较大。然而正常人的代谢是一个常态,内源性尿酸的产生也基本波动不大。因原发性内源性尿酸生成过多或继发性内源性尿酸生成过多导致的高尿酸血症在所有痛风患者中仅占5%。所以因食物摄入导致的外源性尿酸增加便突显出来。


图片发自160App
前面我们提到无论动物或植物体内都存在核酸成分。所以来源于动物、植物的食物普遍都含有嘌呤。不同的食物嘌呤含量不一样,我们将每100g食物嘌呤含量>150mg的食物,称高嘌呤食物;<15mg为低嘌呤食物;介于二者之间的是中等嘌呤食物。

提到高嘌呤食物,我们首先想到的是海鲜;除了海鲜之外,动物内脏也是高嘌呤食物;第三我们想到的是啤酒,实际几乎所有的酒类都容易引起高尿酸血症,不过乙醇引起的尿酸增高是通过影响肝脏代谢和肾脏排泄引起的;第四类高尿酸食物,我们常常忽略的汤,嘌呤的物理性质是易溶于水,肉类、鱼类长时间熬煮后,大量的嘌呤溶于汤中,所以喜欢喝汤,将会摄入大量的嘌呤,尤其是广东的煲汤。


图片发自160App
问题来了,有人问:为什么同样吃海鲜喝啤酒,有人出现高尿酸,有人不出现?最常见的回答是:高尿酸血症和痛风患者存在代谢异常。但是,嘌呤代谢的最终产物是尿酸。正常人从海鲜和啤酒等食物中摄入的嘌呤变成了什么?世界上有以爱斯基摩人为代表的一类种族,他们的食谱几乎全是海鲜及动物的肉类,调查他们体内的血尿酸含量,并不比其他种族的人尿酸含量高。所以,痛风和高嘌呤食物的关系是:痛风患者原本存在内源性尿酸生成过多或尿酸排泄减少的问题。而高嘌呤食物的摄入只是增加了他们痛风发作的几率和加重了痛风的症状,并非所有的人都不适合高嘌呤食物。而高尿酸血症患者或痛风患者控制嘌呤食物的摄入,可很好的控制痛风的发作。即便严格控制嘌呤的摄入仍然发病的患者是非常少见的。

图片发自160App
总之,当我们患有高尿酸血症时,我们需要适当控制高嘌呤食物的摄入;当我们患有痛风或曾经有痛风发作时,需严格控制高嘌呤食物的摄入。
相关疾病: