2022年12 月 21 日，一篇发表于Science Translational Medicine 的论文揭示了新冠感染者嗅觉丧失的机制，一些人在感染了新冠后未能恢复嗅觉的原因与嗅觉神经细胞持续受到免疫攻击以及相关细胞数量减少有关，它为人们提供了一个重要视角，以解答这个困扰数百万新冠感染者的棘手问题。
研究表明，嗅觉丧失很可能并非新冠病毒感染直接引起，而是人体免疫系统抗击新冠病毒的“代价”。在关注嗅觉丧失的同时，这一发现也揭示了其他“长期新冠”症状的潜在原因，包括全身疲劳、呼吸急促和脑雾，这些症状可能由类似的生物机制引发。
2020 年 3 月，加州大学圣地亚哥分校医疗中心（UCSD Health）发现，在该医院就诊的新冠病毒感染者中有 68% 出现了嗅觉减退或丧失，而同期就诊的其他呼吸道感染患者中仅有 16% 出现类似症状。
每6个新冠感染者就有1个味嗅觉丧失？
嗅上皮（左）和呼吸道细胞（右）中 ACE2（红色）和 TMPRSS2（蓝色）的表达比例，可见嗅觉感受神经细胞（OSN）并不表达这两种蛋白。那么，嗅觉改变的机制到底是什么？这次 Science Translational Medicine 上最新发表的文章证明，嗅上皮中所含的各种支持细胞才是新冠病毒的“重点影响目标”，而非嗅觉感受神经细胞。嗅觉感受神经细胞的受损，更多是因为嗅上皮整体发生了炎症反应，造成“城门失火，殃及池鱼”的场面。
也就是说，新冠病毒感染引起的长期嗅觉丧失，实际上是免疫系统在嗅上皮的功能因病毒感染而严重失调，进而使嗅上皮中存在持续性、不受控制的炎症反应，使嗅觉感受神经细胞连同嗅上皮支持细胞共同受损的后果。如何找回失去的嗅觉？
新的思路——调节患者鼻子内的异常免疫反应包括杜克大学、哈佛大学和加州大学圣地亚哥分校在内的联合研究团队，分析了从24份活检组织中收集的嗅觉上皮样本，其中包括9名得了新冠后长期嗅觉丧失的患者。这种基于活组织检查的方法揭示了参与嗅觉上皮炎症反应的T细胞在嗅觉上皮中的广泛浸润，嗅觉上皮是嗅觉神经细胞所在的组织。尽管没有检测到达到确诊新冠肺炎的病毒滴度水平，但这种独特的炎症过程仍然存在。
令研究人员感到鼓舞的是，即使在长期的免疫攻击之后，神经元似乎仍保持着一定的修复能力。研究人员希望，调节这些患者鼻子内的异常免疫反应或修复过程可帮助部分嗅觉恢复。
