你知道吗？其实血尿酸高并不一定会患痛风，事实上只有20%左右的高尿酸血症患者最终会发展成痛风。从高尿酸血症到痛风，有两个必要条件，一个和血尿酸浓度有关，即尿酸盐结晶的沉积，二是自然免疫系统的激活，这一条却是和血尿酸浓度的关系不明显。

01、沉积的尿酸盐结晶

尿酸盐结晶是痛风的致病因子。一般来说，血尿酸水平越高，形成尿酸盐结晶的可能性越大，但除了血尿酸水平之外，影响尿酸盐结晶形成的因素还有温度、pH等。

温度越低，尿酸的溶解度越差，这说明尿酸盐的溶解度和温度有关。不难发现，四肢末端关节就更容易有尿酸盐的结晶沉积，因为这些关节脂肪包覆较少、距离心脏更远的。因此这些关节在受凉之后，就更容易诱发痛风的急性发作。

当尿液pH从5.0升高到7.0时，尿酸在尿液中的溶解度将增加近20倍！而组织液中的pH降低，则是痛风发作的常见诱因。由此可见，尿酸盐的溶解度和血液、组织液的pH是有一定关系的。例如，剧烈运动后肌肉所在部位的乳酸浓度升高，局部组织液中的pH降低，可影响血尿酸水平，导致痛风急性发作。

所以，即使有些患者血尿酸水平很高，但他们平时有足够意识注意到关节的保暖，还能保持科学运动、饮食规律，因此尿酸盐就不容易在关节内结晶沉积，也就不会有痛风的急性发作。

02、被激活的自然免疫系统

高尿酸血症导致痛风的主要机制是因为自然免疫系统被激活，沉积在关节的尿酸盐结晶具有强烈的致炎性，容易引起免疫细胞的吞噬并释放促炎性因子，同时，沉积在结晶表面的补体蛋白被活化，启动和增加了免疫细胞的募集。于是，更多数量的免疫细胞趋化到尿酸结晶所在部位，吞噬尿酸盐结晶释放出更多炎性因子，引起痛风发作。

在这个过程中，免疫细胞会吞噬大量尿酸盐结晶，这是痛风发病的始动因素，因为炎性因子会对大量免疫细胞进行趋化、黏附和吞噬的诱导，这使得痛风炎症直接放大了。而在炎症过程中，任何环节如果产生先天性异常，这又是引起痛风发作的重要因素。研究认为，原发性痛风的关节炎急性发作，60%和先天的遗传因素有关。

有一些高尿酸血症患者，明明血尿酸水平很高，但却很少痛风发作甚至从不痛风，是因为他们体内可能没有参与与或调节痛风炎症基因的先天性异常。那些尿酸水平不高，但稍有“风吹草动”就痛风频繁发作的人，很可能就是痛风的易感人群。

需要提醒的是，长期的高尿酸血症同样对人体有系统性伤害，而且“伤人于无形”，常常被人们忽视。因此，那些血尿酸浓高但没有痛风发作的患者，需要的是更加警惕，而不是觉得庆幸。