痛风的骨侵蚀破坏多见于病程较长的慢性患者，其形成与尿酸盐结晶的沉积密切相关，既往认为骨侵蚀破坏为痛风的晚期阶段。Nabipour等学者认为单纯的高尿酸血症对于骨质无明显侵蚀作用。

尿酸盐结晶不清理，你以为只会造成关节疼痛？

不，随着病程发展，它就会腐蚀骨质，造成关节畸形！

痛风石形成“穿凿样”骨破坏，X线、CT及MRI等检查均有明确显示，以X线最为常用，骨破坏过程从软骨、骨皮质进一步破坏骨实质，提示痛风石最初对骨表面产生了一定的机械性外压力，此后在被侵蚀的骨表面上痛风石持续增长，导致局部软骨下骨小梁塌陷和吸收，产生骨缺损及破坏。目前普遍认为尿酸盐结晶是痛风骨质破坏的最直接因素。

破骨细胞的相关作用对骨侵蚀破坏的作用是普遍认可的。Dalbeth等学者研究发现，在痛风石内部、痛风性关节炎的骨吸收表面以及关节液中存在大量表达酸性磷酸酶、组织蛋白酶K以及玻连蛋白受体αγ部分的破骨细胞样细胞，这些细胞具有与破骨细胞类似的细胞学特点，如：多个核周高尔基体、粗面内质网以及多个细胞核等。这些破骨细胞样细胞在直接接触暴露的骨面后可分化为成熟的破骨细胞，促进骨侵蚀的发生。

痛风患者的外周血单核细胞更易形成破骨细胞样细胞，且数量与痛风石的数量相关，而与骨侵蚀程度无关，提示痛风石患者的外周单核细胞更易于分化为破骨细胞。因此，痛风石患者的内环境适宜破骨细胞的形成(3)。研究表明尿酸盐结晶通过影响成骨细胞的功能，促进了骨吸收，抑制了骨生成的功能，导致了骨破坏。在尿酸炎晶体刺激下，成骨细胞产生的促进骨吸收的因子显著增多，如PGE2、IL一6和IL一8；而抑制骨吸收的因子显著减少，如碱性磷酸酶和降钙素等。

目前证实，炎症反应在痛风患者的骨破坏机制当中具有重要的作用，在尿酸盐结晶的刺激下，可产生大量的炎性因子，如TNFα、IL-1、IL-6等，这些细胞因子具有强大的促骨质吸收的作用，不同程度的影响TNFα和IL-1，协同RANKL信号通路，促进破骨细胞的形成。

痛风患者的骨破坏是一个复杂的炎症反应过程，由很多因素共同作用导致，但仍需要更多的研究证实不同的作用机制的意义，指导后期的治疗和预防。但无论如何，痛风患者的治疗不同于其他的炎性关节镜病，降尿酸治疗依然是最重要的措施，对于晚期痛风结石产生骨破坏的，尽早外科手术切除是至关重要的，对于保护患者个骨质具有重要意义，越早切除越有意义。

参考文献

1.Arendse R，Gcelu A，Scott C，et a1．Do the radiographic features of joint destruction in tophaceous gout imply adifferent pathophysiology to that of rheumatoid and psoriatic arthritis?[J]．Clin Rheumatol 2010。29：1 181一l 183．

2. Lee SJ，Na n KI，Jin HM，et a1．Bone destruction by receptor activa—tor of nuclear factor kappaB ligand—expressing T cells in chronic gouty arthritis[J]．Arthritis Res Ther，201 l，13：R164．）

3. Dalbeth N，Smith T，Nieolson B，et a1．Enhanced osteoclastogenesis in patients with tophaeeous gout：urate crystals promote osteoclast development through interactions with stromal cells[J]．Arthritis Rheum．2008．58：1854—1865．