痛风是嘌呤代谢异常引起血尿酸升高的一种疾病，那么尿酸到底是一种什么样的物质呢？

首先要了解什么是核酸。核酸是细胞的一种主要成分，我们平时常说的DNA和RNA就是它的组成成分，遗传、种族等均由它来决定。DNA及RNA自身处于不停的新陈代谢过程中，嘌呤即是它们分解代谢过程中产生的一类物质。嘌呤在酶的催化下进一步代谢分解，即转变为尿酸。可见，嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，所以说尿酸是细胞分解的终末产物之一。它对人类没有丝毫利用价值，被视为人体的“垃圾”，如肾脏不能清除掉，就会引起痛风，故把尿酸视为有害物质。

由于嘌呤代谢异常，引起血中尿酸含量增高，称为高尿酸血症。此外，血中尿酸含量的高低还取决于嘌呤的摄入、体内的合成及排泄。在某些情况下如血液病、恶性肿瘤放疗或化疗后，细胞内核酸分解增加，即合成尿酸的原料增加，也将导致血尿酸升高。长期使用某些利尿剂则使肾吸收尿酸增多。这些因素均可引起尿酸增高。

人体尿酸总量为0.9-1.6克，每日约更新60%，每天产生750毫克，酸碱度为5.75，体液偏碱性。人体内尿酸每日生产量和排泄量大约相等。尿酸1/3是由食物而来，2/3是体内自行合成。排泄途径则是1/3由肠道排出，2/3从肾脏排泄。高尿酸血症是痛风的生化标志。不少高尿酸血症患者，可以持续终身不发生症状，称无症状高尿酸血症。一般而言，尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。血尿酸增高达475微摩尔/升时，结合临床就有诊断意义。尤其是血中尿酸持续在540微摩尔/升以上者，约70%—90%的机会会得痛风。‍

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高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生。事实上，只有约10%的高尿酸患者才会发生痛风。反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

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高尿酸只会引起痛风

尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。

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尿酸正常就万事大吉

按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性<420 μmol/L、女性<360 μmol/ L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至360 μmol/L以下，合并肾尿酸结石者降至300 μmol/L以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。

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尿酸高，不痛风就不治疗

不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要治疗。

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光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸，80%来源于自身嘌呤代谢、只有20%来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降10%~20%或70～90 μmol/L）。因此必须只要科学、规范治疗，而不能仅仅只靠饮食。