结核性脓胸的病理分期符合普通脓胸的病理分期规律，分为三期;

1、急性渗出期（Ⅰ期） 主要的病理变化是胸膜充血水肿，胸膜腔内出现大量血浆样渗出液，稀薄清亮，含有较高蛋白质成分，细胞成分少，没有纤维素沉着。早期脓液稀薄，在胸膜腔内可自由流动，其胸液特点是呈浆液性，白细胞计数低，乳酸脱氢酶(LDH)水平低于血清的I/2,pH和葡萄糖水平正常，无病原微生物生长。在此期内若能有效引流胸液，肺组织容易复张。

2、纤维脓性期（Ⅱ期） 脏层胸膜和壁层胸膜出现大量纤维素沉着，在脏层胸膜也就是肺的表面形成纤维素层，影响肺的复张，由于渗出液被回吸收，积液中蛋白质沉积，形成大小不等的蜂窝状分隔。渗出液变得粘稠，胸水中细胞数增多，多为淋巴细胞。

随着病程进展，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，胸液中脓细胞及纤维蛋白增多，纤维蛋白逐步沉积于脏、壁胸膜表面形成纤维素层，影响肺的复张，由于渗出液被回吸收，积液中蛋白质沉积，形成大小不等的蜂窝状分隔。胸液特点是pH<7. 20,葡萄糖含量小于2. 2 mmol/L , LDH > 1000IU/ L 。初期纤维素膜附着不牢固，质软而易脱落。

3、慢性脓胸期（Ⅲ期） 脏层胸膜和壁层胸膜在慢性炎症的刺激下逐渐增厚，形成增厚的纤维板，晚期新生毛细血管和成纤维细胞长入，机化，变硬，两层纤维板之间为脓腔，里面有肉芽组织和稠厚的脓液，及干酪样坏死物，膈肌表面也常为纤维板包裹。纤维板可嵌人肺组织中，使肺膨胀受到限制，损害肺功能并形成一个可能持续感染的脓腔。增厚的纤维板也可束缚肺和膈肌的表面，影响肺和膈肌的运动，导致不同程度的呼吸功能受损。一般的肺表面的脏层胸膜纤维板增厚程度要小于壁层纤维板增厚，有的壁层纤维板增厚超过3cm。壁层纤维板增厚，机化甚至钙化，纤维板收缩可引起肋间隙变窄，胸廓塌陷，对处于发育期的青少年患者可引起脊柱侧弯。

这三期相对应于病程，一般来讲，发病2周以内为急性渗出期，2周至4周为纤维脓性期，4周至 6周以后为慢性脓性期。

实际上三期的分期是人为划分的，它们之间没有严格的界限，是循序渐进的过程，在临床上可以发现有的患者发病一周即有纤维分隔形成。很多临床医生习惯将一二期称为结核性胸膜炎，三期称为结核性脓胸，实质上结核性脓胸包含结核性胸膜炎。

一般Ⅰ期仅需要及时行胸腔闭式引流即可治愈，而Ⅱ期和Ⅲ期则多需要手术治疗。