肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症 、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
建立居家隔离期间需求清单，如方便速食，主食，零食饮品，时蔬水果，保证休息和营养，摄入足够的蛋白质和维生素等，保证每日饮水充足。
引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。
主要包括病毒性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒、药物及化学毒物、营养不良、循环障碍、胆汁淤积、肠道感染及炎症、代谢性疾病等。
腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志。
肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最为突出的临床表现之一。
正常人腹腔内有少量游离液体，大约50mL左右， 起到维持脏器间润滑的作用。而当腹腔内的游离液体超过200ML时称为腹水，腹水的形成是慢性肝病自然病程的重要标志, 提示肝硬化肝功失代偿，预后不佳。
腹水的形成是多种因素共同作用的结果。肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占15%，其中最常见的是恶性肿瘤、结核性 腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。
肝硬化时腹水的形成常是几个因素联合作用的结果， 门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。肾素 - 血管 紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）失衡以及低蛋白血症也在腹水的形成中发挥作用。
门静脉高压是肝硬化发展到一定程度的必然结果。肝硬化导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增 高，水分漏入腹腔。
当门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使RAAS活性增强，导致钠水储留，是腹水形成与不易消退的主要原因。
肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素、血管活性肽等分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。
肝硬化时，白蛋白合成功能明显减低，引起血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。
症状和体征：肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体>1000ml，若阴性则不能排除腹水。
影像学检查：最常用的是腹部超声，简单、无创、价廉。超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。
患者的体位应处于仰卧位; 对肝硬化腹水伴发心悸、呼吸困难的选择半卧位可促使患者肺活量增加。长期卧床休息和运动较少的 患者应该帮助肝硬化腹水患者被动活动四肢，改变体位。
蛋白质摄入以 1.0～1.5 g/（kg·d）为宜，淀粉类食物摄入以 350～ 450 g/d 为宜，水量＜1000 ml/d，盐量约 800 mg/d，严重水肿者需 进行无盐饮食。另外，摄入 B 族维生素及维生素 C 可以促进消 化、保护肝脏。指导患者和家属学习食物衡量的方法，1 枚啤酒瓶盖大小容量的食盐约 4 g，100 g 瘦猪肉的 蛋白质含量约 18 g，100 g 黄豆的蛋白质含量约 35 g，要求每餐 应定时、定量。食管和胃底静脉曲张的患者应进软食，进餐时细嚼慢咽，食团宜小而表面光滑，药物应研成粉末，以免引起上消化道出血，肝功能显著受损或有肝性脑病 先兆者，应限制或禁用蛋白质。
腹水的存在加上卧床时间长，很容易合并 压疮，护理过程中，有必要加强皮肤护理，保持皮肤清洁卫生，患者应勤更换衣物、穿宽松的衣服。
遵嘱予按时按量服用利尿、护肝等药物。
每日测量腹围和测定尿量，遵嘱进行肝功能、腹水等的检查，了解治疗效果，为医生调节治疗方案提供依据。
原创：舒 瑾
编辑：赖婕铭
初审：林志群
审核：史宪杰
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