帕金森病于200年前被英国医生James Parkinson发现并总结，而对于其症状的有效治疗却是在基础生化学进展后才获得长足进步.

当时发现患者脑内缺乏一种叫做“多巴胺”的化学物质，因此迄今为止对于帕金森治疗的主要药物机制均围绕着如何促进或增加脑内多巴胺含量来进行的，以下介绍临床上常用的几种帕金森治疗药物

1、  左旋多巴类药物（商品名包括：美多芭、息宁、优多巴、达灵复）

这一类药物是目前为止治疗帕金森效果最好的药物，由于多巴胺不能通过血脑屏障进入脑内，而多巴胺前体左旋多巴可以通过血脑屏障，因此人们通过口服左旋多巴来增加脑内多巴胺的合成。

左旋多巴的发现是帕金森治疗历史上的里程碑，在这之前几乎没有什么药物能够带来真正的症状改善，左旋多巴类药物的发明使帕金森患者的症状控制得到戏剧性的提高。

由于左旋多巴进入血脑屏障前会被各种酶类降解从而减少了进入脑内的数量，或者在外周就生成多巴胺而带来恶心呕吐等胃肠道反应.

为了减少这样情况的发生，现代医药在单纯左旋多巴基础上添加苄丝肼、卡比多巴、恩托卡朋等辅助成分，又称“复合左旋多巴”，以提高左旋多巴的利用效率并减少副作用的发生。临床上常用的这四种药物都是复合左旋多巴（美多芭、息宁、优多巴、达灵复）。

尽管效果最好，但长期大量不合理的使用左旋多巴却容易造成药物本身所带来的问题，包括异动症，运动波动，开关现象等。

这些具体内容会在以后继续介绍，因此对于某些症状较轻的病人，尤其是年轻且病情轻的患者，并不会一开始就大量使用左旋多巴类药物。

2、  受体激动剂（森福罗、泰舒达、罗匹尼罗、罗替戈汀）

了解这类药物之前，我们先了解“受体”的概念。

一般说来多巴胺要与细胞表面的受体结合才能发挥作用，医学上形象的把这个过程描述为钥匙开锁，受体就是锁，多巴胺就是钥匙。

然而当脑内缺乏多巴胺这类真正的钥匙时，研究者发明了受体激动剂这类“仿真钥匙”，后者一样能够与受体结合，把锁打开，使生物信号得以传导，达到治疗作用。

受体激动剂因此是临床上改善帕金森症状常用的又一利器。

受体激动剂对于改善临床症状的效果仅次于左旋多巴类药物，对那些年轻且有改善症状需求的患者，临床医生常常选用这一类药物。

3、  抑制脑内多巴胺降解的药物：单胺氧化酶抑制剂（安齐来，咪哆比）

多巴胺在脑内合成后又会被降解，为了让多巴胺较多的保留，人们使用抑制多巴胺降解的酶类作为帕金森治疗药物。

这些药物既可以单独使用改善患者症状，也可以与包括左旋多巴在内的其他药物联合使用，以增强左旋多巴的作用，减轻运动波动。

4、  减少左旋多巴外周血管内降解，使更多左旋多巴进入脑内的药物（珂丹）

以恩托卡朋（珂丹）为代表的这类药物，在外周能够减少左旋多巴的分解，促进更多多巴胺前体进入脑内，增加多巴胺合成。

因为要与左旋多巴合用才能发挥作用，因此珂丹在临床上单独使用并没有效果，需要与左旋多巴类药物联用。当与左旋多巴联用时能够延长左旋多巴的效果，减轻患者关期的症状

5、  老药新用（安坦、金刚烷胺）

除了上诉几大类药物之外，一些老药也在临床应用中焕发光彩。

安坦（盐酸苯海索）对于某些较为顽固的震颤有帮助，但老人服用后可能产生幻觉，影响认知，视物模糊，且有前列腺肥大的患者服用会加重排尿困难，需要谨慎应用。

金刚烷胺原来是抗病毒药物，是抗感冒药物的主要成分，被发现对于某些患者的帕金森症状有神奇疗效，并对异动的患者具有较好的减轻异动的作用，也在临床中经常使用。

这些老药的最大优势是经济便宜，其恰当应用可以帮助患者减轻症状，提高生活质量。

大多数帕金森药物可以单独或组合使用，医生根据患者年龄、病情轻重、主要症状特点、对药物的反应、治疗需求等进行单药或多药的联合使用。

不同患者之间个体差异很大，帕金森治疗的用药方案设计是医生经验和专业知识的完美结合，具有艺术性。一旦确定合适方案并收到较好疗效，需要长期坚持使用，不能减药或停药。

此外帕金森是慢性病，病情会随病程延长而发生变化，不同病程阶段的治疗目的和用药方案会有差别，及时复诊坚持治疗才能对抗顽疾，获得轻松生活。

作者介绍：

 •罗晓光，教授/主任医师/博士生导师 

•师从国内帕金森泰斗上海瑞金医院陈生弟教授 博士后 

•2008年建立东北第一个帕金森专病门诊 

•十余年帕金森病诊治经验，建立详细病历档案4000 份

•2012年开始帕金森DBS手术工作，治疗200余名DBS手术患者 

•中华医学会帕金森及运动障碍学组 委员(深圳1人/广东7人) 

•2019年1月从沈阳调入深圳市人民医院神经内科工作

 每周一出诊帕金森专病。

上午诊治 罗医生的初诊患者（尚未建立病情档案者）

下午诊治 复诊患者（经过详细问诊已经建立病情档案者），

仅在周一诊治帕金森病，其他时间为普通门诊，请患友务必遵守制度，按要求预约挂号。