自1896年人类诞生了第一台血压表开始，高血压研究和防治已经跨越了一百余年。高血压失去控制会导致心脑血管病的发病率、死亡率急剧上升，给人类健康造成了巨大危害，沉重的经济负担也制约了世界经济的发展，为此，1978年4月7日，世界卫生组织和国际心脏病学会联合会决定将每年的5月17日定为“世界高血压日”，旨在引起人们对防治高血压的重视。
很多患者，甚至包括部分医务人员，都认为高血压属于心血管疾病的范畴。但事实上，有非常多的患者属于内分泌性高血压。Endocrine Reviews杂志2017年4月第38卷第2期刊登了《美国内分泌学会的内分泌性高血压筛查科学声明》，声明认为至少有15种内分泌疾病可能是以高血压起病，通过手术和药物治疗可以治愈。
内分泌相关高血压常见原因见下表，其中主要原因包括肾上腺源性（原醛、嗜铬细胞瘤等）、垂体源性（Cushing病、肢端肥大症）、睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺旁腺源性（甲旁亢）、甲状腺源性（甲亢、甲减）等病因。
一、肾上腺源性高血压
1.嗜铬细胞瘤和副交感神经节瘤统称为PPGLs， PPGL 患者的临床表现差异大，可能无症状、症状轻微或甚危及生命。PPGLs 经典的三联症状包括：头痛、大汗和心悸，通常发生在几分钟到1小时内，频率可从每天几次到每月几次，可自发，也可因各种物理或化学触发物引发，如全身麻醉、排尿和药物（β-肾上腺素能抑制剂、三环抗抑郁药、糖皮质激素等）。约35%的患者出现阵发性高血压，有些甚至可能演变为高血压危象。
2.原发性醛固酮增多症（PA）：最常见，占高血压人群5%-10%，在顽固性高血压人群中PA的患病率20%以上。多数 PA 患者发生高血压，可能轻度或重度，但很少恶性。多数患者伴有低血钾，很多患者使用3种降压药物仍不能控制血压，属于可治愈的内分泌性高血压。
3.去氧皮质酮增多症：过多的盐皮质激素作用由去氧皮质酮或皮质醇所致，患者出现高血压伴低血钾、低醛固酮、低肾素血症等。
（1）先天性肾上腺增生（CAH）：CAH 是一类常染色体隐性遗传疾病，其中11β-羟化酶（CYP11B1、P450c11）或 17α-羟化酶（CYP17、P450c17）的缺陷可引起盐皮质激素 DOC（脱氧皮质酮）过度分泌，从而导致高血压和低钾血症。DOC引起的盐皮质激素效应还能降低肾素和醛固酮的分泌。这些突变点是常染色体的隐性遗传，多发生于童年时期。但是，部分酶促缺陷在成年后才出现高血压。
（2）脱氧皮质酮激发的肿瘤：非常罕见，肿瘤体积大，恶性程度高。除分泌 DOC外，还能分泌雄激素和雌激素，可能导致女性男性化或男性女性化。该病的典型临床表现是迅速、显著的血压升高、低钾血症、醛固酮和肾素的低水平。
（3）原发性皮质醇抵抗：一种罕见的家族性综合征，从而使皮质醇分泌增加，血浆皮质醇浓度升高，但无库欣综合征的依据。该病的临床表现为高血压、低钾性碱中毒、雄激素浓度升高、醛固酮和肾素低水平。
（4）表观盐皮质激素过多综合征：一种常染色体隐性遗传性疾病。先天性表观盐皮质激素过多症常发生于儿童时期，表现为高血压、低钾血症、低出生体重、高血压、多尿和多饮，以及生长发育不良。获得性表观盐皮质激素过多症是由于甘草摄入过多，导致高血压和低钾血症。
（5）Liddle 综合征：亦称假性醛固酮增多症，十分罕见，临床表现为高血压、低血钾、代谢性碱中毒，低醛固酮和肾素水平。
二、继发性醛固酮增多症与肾血管性高血压
继发性醛固酮增多症指的是由各种因素引起肾素-血管紧张素轴激活，导致醛固酮水平病理性升高。肾血管性高血压（RVH）指的是肾脏血流量减少引起的高血压。肾血管性高血压是继发性醛固酮增多症的实例之一。该病的临床表现主要是：患者血压持续升高，尤其是舒张压增高明显，同时还可出现头晕、头痛、胸闷、心悸、恶心、呕吐及视力减退等症状。此外，该病还能导致恶性高血压、心功能损害、循环阻塞如肺水肿，最终造成肾功能的不可逆损伤。
三、垂体源性高血压
1.Cushing病：垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）过多所致者，使肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）。本症可发生于任何年龄，好发于 20～50岁，女性为男性的 5倍。儿童患者腺癌较多，年龄较大的患儿则以增生多见。成年男性多为肾上腺增生，腺瘤较少。成年女性可患增生或腺瘤。该病主要表现为满月脸、多血质、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等。
2.肢端肥大症：是腺垂体分泌生长激素（GH）过多所致的体型和内脏器官异常肥大，并伴有相应生理功能异常的内分泌与代谢性疾病。临床表现为生长激素过多主要引起骨骼、软组织和内脏过渡增长，在青春期少年表现为巨人症，在成年人则表现为肢端肥大症，可出现颅骨增厚、头颅及面容宽大、颧骨高、下颌突出、牙齿稀疏和咬合不良、手脚粗大、驼背、皮肤粗糙、毛发增多、色素沉着、鼻唇和舌肥大、声带肥厚和音调低粗等表现。另外伴有头痛、多汗、视野缺损等症状。20%-40%的患者伴高血压，与钠潴留和细胞外体积扩张有关。随着病程的延长，高血压发病率也会随之增加。
四、睡眠呼吸暂停综合征（OSA）引起内分泌高血压
50% OSA患高血压，30%-40%高血压患OSA，醛固酮水平与OSA严重程度呈正相关。
五、甲状腺旁腺源性高血压
原发性甲状旁腺功能亢进的高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，长期影响造成心内膜及心肌钙化使心功能减退。临床表现为高血压，伴有不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、高钙血症或顽固性消化性溃疡等。原发性甲状旁腺功能亢进患者高血压的发生率在10%-60%。
六、甲状腺源性高血压
1.甲亢：由于甲状腺本身病变引起的甲状腺激素增多，其病因包括：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer 病）。当过量的甲状腺激素与外周组织的甲状腺激素受体相互作用时，导致机体对儿茶酚胺的敏感性增加、代谢活性增强。甲状腺毒症患者通常有心动过速、心输出量高、心搏量增加、外周血管阻力降低、收缩压升高等。临床上以体重降低、不耐热、肌肉无力和多汗症等表现为主。
2.甲减：由于甲状腺激素合成分泌或生物效应不足，导致甲状腺功能减退。甲减的临床表现主要取决于甲状腺激素缺乏的程度，患者可能出现昏昏欲睡、反应迟缓、言语迟钝、耐冷、便秘和心动过缓。这些患者通常皮肤干燥、头发易脆、舌苔厚、颜面部和眼睑水肿等。甲减患者的脉搏缓慢、心输出量减少、舒张期血压明显升高，甚至可能发生感染或呼吸困难。
任何疾病都只有找到根本的病因才能有好的疗效。了解内分泌高血压的相关知识，寻找高血压背后真正的元凶，对因治疗就能减少其所带来的危害。如果有以下情况之一者，请来深圳大学总医院内分泌代谢病科排查内分泌性高血压：
1.患高血压病时的年龄小于40岁。
2.三种或三种以上降压药联合治疗后，血压仍未达标。
3.阵发性血压升高，常可高达180/110mmHg。
4.血压高时伴有恶心，呕吐，心慌，出汗，消瘦等全身症状。
5.常出现低血钾。
6.曾血压控制良好，但近期明显控制不佳。
7.病史、体检及实验室检查提示有引起高血压的原发疾病者。
8.内分泌性高血压的一级亲属。
李强教授，主任医师、医学博士、博士生导师、博士后导师。现任深圳大学总医院专家委员会主任、内科与诊断学教研室主任、内分泌代谢病科主任
担任全国规划教材：本科生《内科学》（第8版、第9版）、八年制《内科学》（第3版、第4版）、研究生《内分泌内科学》（第2版）、住院医师《内科学内分泌科分册》、专科《诊断学》、专科升本科《诊断学》等12部教材编委或副主编。主笔专家共识或指南3部，参加指南或专家共识20部。主持完成国家自然科学基金课题3项，主持完成教育部博士点科研课题、中华医学会课题等省部级项目9项。已培养博士、硕士110名。兼任中国老年医学学会内分泌代谢分会副会长、中国医药教育协会糖尿病专业委员会副主任委员、中华医学会内分泌学会第十届常委、中国医师协会内分泌代谢病科医师分会第一至第四届常委等。
出诊时间：每周二上午著名专家特需门诊、每周四专家门诊，网上预约挂号。
