35岁黄某于3年前体检发现血压升高达150/100mmHg，无胸闷、胸痛，无头晕、头痛，无黑矇、晕厥，无恶心、呕吐，他自认为年纪轻，无所谓，一直没有按医生的要求服用降压药物治疗。

    两年前的一天，黄某上班期间无明显诱因突然出现恶心、呕吐，严重头晕到无法站立，同事叫救护车送临近当地医院测得血压为206/121mHg，同时抽血检查提示血钾只有2.96mol/L（正常成年人在3.5-5.5mmol/L范围内），医生考虑到患者有颅内压增高表现（头晕、恶心、呕吐），不排除是高血压危象，告诉患者随时有“爆血管”脑出血风险；同时患者低钾血症可导致心律失常、甚至危及生命。遂送到阜外深圳医院急诊科，并收入到高血压科治疗。住院后医生给与强效的静脉用降压药物硝普钠静脉泵入，才勉强把血压降到160/90mmHg水平。患者原来血压升高可以确诊为原发性高血压，但这次血压为什么会不受控制的突然发飚？为啥血钾也会出现突然下降？为啥用了强效降压药物，血压还是不能完全控制正常？带着这些疑问，医生们开始了紧锣密鼓的高血压相关检查。

    最终确认，原来是小伙右侧肾脏出了问题，CTA提示患者右肾动脉夹层造成真腔重度狭窄；肾脏呈现缺血性改变，如下图：

注：右肾动脉被挤压的像一条老鼠尾巴，尾巴尖最窄的地方似乎已经血流中断。

    真相终于大白：原来是右肾动脉在长期高血压的冲击下，内膜破了个洞，血液从破洞冲到血管壁内，在内膜和外膜之间造成了动脉夹层，把肾动脉分成了真腔和假腔（如下图）。假腔压力大的话，就会把真腔压缩成了老鼠尾巴！

    由于右侧肾脏供血不足，身体就会反射性的升高血压，试图依靠升高血压的方法来改善肾脏的血液灌注；同时机体会通过增加血液中钾的排出，来保证水和钠的留存，也是为了通过提高机体内液体容量来提高血压。

    原来如此，看来只有堵住肾脏这个破口，消灭假腔压力，增加真腔管径，改善右肾灌注，才能最终从源头上控制血压，并把血钾水平恢复正常！

    事不宜迟，患者转到周围血管外科，行右肾动脉的微创介入手术：通过支架来封堵血管破口。

    术中造影图像提示右肾动脉夹层，真腔已经压迫至一条细线了，如果不治疗，不仅血压血钾无法控制，右肾也会因缺血而萎缩、失去功能。

注明：红色圈圈是假腔，蓝色虚线是破口，黄色血管是真腔。

同时，由于这个破口临近肾动脉血管分叉，手术必须在封堵破口的同时，不能影响两个分支的血液供应，要求支架的定位必须非常精准。

术中通过反复定位，调整支架的位置，释放了第一枚支架，恰好封堵了破口，又不影响分支，如下图：

注明：第一枚支架释放。破口封堵完毕，但近端主干依旧狭窄纤细（黄线标记部分）。

    继第一枚支架后，又放入第二枚支架，其目的在于彻底撑开其余的真腔。如预期的一样，第二枚支架释放后，全部真腔完全打开，假腔基本消失，如下图：

注明：第二枚支架释放后。

    手术后小伙的血压立竿见影般下降，只用口服一种降压药即可很好控制血压了，血钾也随之恢复正常。术后3个月复查CT，提示右肾支架内血流通畅，夹层完全消失。如下图：

注明：术后三个月复查，支架形态位置良好，假腔消失，右肾动脉血流通畅。

    目前这个患者已经术后两年，只服用一种降压药物，血压控制良好，完全恢复了正常生活。

    医生提示：常见的高血压可以通过口服药物能很好控制，但是对于肾动脉狭窄引起的高血压，口服药物往往效果不佳。当元凶是肾动脉血管狭窄引起的高血压时，应该及时去医院治疗，现在微创介入的方法可以完成绝大多数肾动脉狭窄的治疗。反之，如果放任不管，不仅血压难以控制，还会引发肾功能不全，肾萎缩，肾衰等严重并发症。所以在这里也提醒各位高血压病友，一定要抽空做一个肾脏的高血压超声筛查，看好你的肾哦！