多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是青春期及育龄妇女常见的一种内分泌疾病，同时也是女性不孕症的常见原因之一。PCOS是以无排卵或稀发排卵，卵巢多囊样改变及高雄激素表现或高雄激素血症为特征，常伴有胰岛素抵抗及糖、脂代谢异常等内分泌紊乱的临床综合征。
常见的临床表现有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等，远期并发症包括 2 型糖尿病、高血压、心血管疾病、子宫内膜癌等，严重威胁女性健康和生命质量。
“十一五”国家科技支持计划的大样本多中心研究调查了我国10省市的152个城市社区和112个农村社区的15924名育龄妇女，此流行病学调查结果显示我国社区育龄妇女PCOS患病率为5.6%。尽管PCOS发病率高，但仅有5.9%的患者接受了治疗。
PCOS的发病机制复杂，目前尚未明确，可能包括遗传、环境、种族、内分泌代谢、饮食习惯等因素。《多囊卵巢综合征中国治疗指南（2018）》指出：“PCOS病因不明，无有效的治愈方案，以对症治疗为主，且需长期的健康管理。”研究发现，PCOS患者维生素D水平较正常妇女普遍偏低。
维生素D是一种脂溶性维生素，是指具有钙化醇生物活性的一类物质的总称，以维生素D2（麦角钙化醇）和维生素D3（胆钙化醇）最为常见。
人体在晒太阳时，皮肤中的7-脱氢胆固醇可被紫外线转化为维生素D3。维生素D2可由植物中的麦角固醇在紫外线的作用下转化生成。从膳食或由皮肤合成的维生素D没有生理活性，需在体内肝脏和肾脏羟化后形成其活性形式1,25-(OH)2D3，并被运输至小肠、肾、骨等靶器官以发挥其生理功能。维生素D不仅可调控钙、磷代谢和维持骨代谢稳定，还参与宿主防御、炎症、免疫调节、组织修复等一系列病理生理过程。维生素D的活性形式是1,25-二羟维生素D，因其半衰期短，目前临床上主要用25-羟维生素D水平表示维生素D水平。
当前国际公认的维生素D水平划分标准如下：
胰岛素抵抗(IR)已成为PCOS公认的发病机制之一，但具体机制不明，研究表明维生素D水平与定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI)呈正相关，与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、高胰岛素血症呈负相关，维生素D可能通过以下三个方面影响糖代谢：
通过胰岛素β细胞中维生素D受体(VDR) 的表达直接释放胰岛素；
增强葡萄糖转运过程中胰岛素的敏感性；
抑制促炎因子的释放来改善IR。
在合并肥胖的PCOS患者中，随着胰岛素抵抗和高胰岛素血症表现更为突出，而这些肥胖的患者主要是中心性肥胖（或腹型肥胖），一般认为，肥胖可引起维生素D缺乏，因为维生素D是脂溶性维生素，而肥胖人群的脂肪组织相对较多，可储存维生素D3，从而减少了维生素D3经肝脏和肾脏羟化而释放到血中的量，也就造成血清中25-(OH)D3浓度降低。
维生素D的膳食来源有限，维生素D主要存在于海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中，而人奶和牛奶是维生素D较差的来源，蔬菜、谷类及其制品和水果中只含有少量的维生素D或几乎没有维生素D的活性。
虽然可以通过阳光照射在体内合成，但不同季节光照时间及强度不同，因为温度高低、多风等因素，暴露在阳光下的皮肤面积减少，会使维生素D通过紫外线合成减少（阳光对维生素D合成的影响情况详见本公众号往期内容链接：“胖子，为啥缺维生素D？”）。
此外，由于生活方式、意识形态等因素的影响，我国多数女性以白为美，通常会采用防晒霜、太阳伞、衣物遮挡等方式，以避免过多阳光照射，从而也减少体内维生素D的合成。
综上，对于PCOS患者，建议首先针对机体维生素D含量进行检测，后结合维生素D水平划分标准及个体状态进行评价，再提出个体化调整补充推荐量，最终改善患者维生素D水平。
此外，在维生素D的补充阶段，需要定期检测，以便及时调整维生素D补充剂量。
来源：营养师曾瑶池
版权致谢：我们希望帮助患者更好地康复！版权归原作者，在此表示感谢！
