在细胞层面，挨着通常被看做一种细胞生长失控疾病。细胞的生老病死都受到基因的严格调控，若特定基因发生变异而使调控作用减弱甚至消失，就可能使细胞无限增殖而癌变。

 在人体的免疫系统里，T细胞在对抗体内可能发展成癌症的变异细胞中发挥了巨大作用。其中，巨噬细胞和B细胞可识别这些变异细胞的变化，激活T细胞，从而启动全面破坏程序，发起对癌细胞的攻击。

通常这套机制都能很好地发挥作用，然而癌细胞非常狡猾，它们可以发生变异并形成一种伪装，让自己在不被发现的情况下逃离免疫系统。

弗莱堡大学和莱布尼茨汉诺威大学的研究团队在《科学进展》杂志上发表了一项研究成果，描述了在这个“免疫逃逸”过程中，关键蛋白是如何被激活的。 

T细胞表面有一些被称为免疫检查点受体的蛋白质（包括PD-1、CTLA-4等）以及由这些蛋白质触发的信号通路。

这些蛋白的作用在于调节T细胞的活性。当人体受到威胁时，会产生大量的T细胞来清除这些威胁。

当威胁逐渐被清除时，这些T细胞表面的蛋白便会发挥作用，起到一个刹车机制，阻止健康身体的免疫反应。 

这种调节机制可以防止炎症症状持续太久而失控——不受抑制的炎症症状包括：红肿、发烧等。

癌细胞利用炎症机制使身体在癌细胞增殖时束手无策。通过细胞培养和相互作用研究，研究人员发现，T细胞中的一种名为SHP2的信号蛋白在被癌细胞的信号激活后，会在两个特定的位置与PD-1结合。 

正是这种与SHP2的双重结合促进了伪装效应，并完全阻断了免疫细胞的反应。 

研究小组在研究中采用了生物物理、生化和免疫学方法。他们通过修改SHP2分子研究了B细胞和T细胞的免疫反应，测试了他们基于晶体结构的预测和LUH团队的磁共振分析。

他们的数据精确地显示了SHP2蛋白是如何以及在哪些区域与PD-1结合的，从而揭示了潜在的药物靶点。

在下一步的研究中，他们将解码PD-1的信号通路，找出它们在哪里结合，以及信号在何时生效。

基于这些发现，研究人员希望开发出针对这种激活机制的药物。未来，它们可以改善现有的癌症免疫疗法（免疫检查点抑制剂）。

在接受免疫疗法治疗时，有许多患者遭受了较严重自身免疫相关副作用。研究人员表示，“抑制SHP2和PD-1结合的药物，可用来减轻免疫治疗副作用，改善或替代抗体治疗。”