定义

长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病(Alcoholic Cardio-mypathy ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒性反应所致的心肌病。

酒精性心肌病流行病学研究

一般认为，每天摄入纯酒精量125ml（即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上。

每天摄入150g酒精5年以上。

有报道说每天饮用>90g酒精,1周最少4天并持续>5年的人就有可能发展出无症状的ACM。在达到一定剂量的酒精摄入水平上,ACM的症状严重程度主要与服用酒精的持续时间相关。但是饮酒剂量和ACM的发病发展也存在很明显的个体差异。

酒精性心肌病的发病机制

1细胞凋亡

在酒精性心肌病的形成过程中，细胞凋亡起到重要作用。Caspase-3酶和Bax蛋白在新生心肌细胞培养时急性暴露在乙醇(血浆酒精浓度0.5g/L和1g/ L)24h后水平升高。

肿瘤坏死因子 α ( tumor necrosisfactor α，TNF-α) 具有调节机体细胞生长和稳定组织的作用。肿瘤坏死因子受体 1 介导的细胞信号转导通路具有诱导细胞死亡的作用。有研究发现，TNF-α 水平的升高与 ACM 具有相关性。

乙醇代谢 后会产生有毒的代谢产物，主要是乙醛 和脂肪 酸乙酯 ，其通过激活多种信号 转导途径 来改 变 细胞 功能 。

2乙醇主要代谢产物的心脏毒性作用

3心肌重构

心肌重构是长期大量饮酒的一个代偿结果

ACM 在镜下主要表现为肥大的心肌纤维排列紊乱、溶解和坏死，心肌细胞横纹肌消失，胞核皱缩变小，肌纤维空泡、水肿、透明样变性。

氧自由基是一种重要的细胞毒性因子。

4氧化应激

长期大量摄入酒精可使心肌组织中氧自由基的产生与清除失衡，引起心肌氧化应激反应，导致心肌细胞损伤。氧化应激可能是 ACM 的始动因素或中间环节。

5神经体液方面

神经体液方面，酒精及其代谢物可促进儿茶酚胺释放，兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的 α-肾上腺素能受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。

6脂肪酸代谢紊乱

酒精可以使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤。

酒精性心肌病的辅助检查

一、X线检查 心影普遍增大，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。

二、心电图 最常见的为左室肥厚伴ST-T异常，亦可见低电压、心房颤动、室性早搏、房性早搏、AVB等。

三、超声心动图 主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常，出现心力衰竭时，各房房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。

酒精性心肌病的诊断

1.长期大量饮酒，一般指纯酒精125ml／d或白酒约150g/d或啤酒约4瓶／d以上，持续6～10年，出现心脏扩大和心衰的临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征，既往无其他心脏病病史，早期患者戒酒后（6个月），心肌病的临床表现可以逆转；

2.也有报道提出每天摄入80g酒精5年以上，出现心脏病的症状和体征;

3.每天饮用>90g酒精,1周最少4天并持续>5年的人就有可能发展出无症状的ACM等。

酒精性心肌病的鉴别诊断

1.扩张型心肌病 酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似，有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：DCM的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较ACM明显。

2、维生素B1缺乏性心脏病 ACM多为收缩功能减低致低心排状态，而后者则为高心排状态，临床可鉴别。

酒精性心肌病的治疗

戒酒

治疗心衰及心律失常

补充维生素及营养支持

酒精性心肌病预后

◆一般认为在该病各个阶段戒酒均可能使病情获得不同程度的改善。因此，对ACM的预防和早期诊断及干预至关重要。

◆但Nicolás等学者研究，观察酒精摄入量的控制程度对左室射血分数（LVEF）的影响，在第一年年底，完全戒酒的患者LVEF提高了13.1%，而酒精摄入量控制在20-60g/d的患者，LVEF提高了12.2%，二者无显著差异，但那些摄入酒精仍超过80g/d 的患者LVEF平均下降了3.8%。

◆因此,尽管对完全戒酒的建议有一定程度的共识, 但仍有待解决的是适度饮酒是否足以改善这些病人的预后。