高尿酸血症和痛风的心血管风险增加，但为什么呢？

血管内皮细胞排列在整个循环系统中，这些细胞具有非常独特的功能，对血管生物学至关重要。高尿酸血症与心血管疾病中的血管内皮功能障碍（ED）有关。已显示升高的血清尿酸盐 (sUA) 通过抑制一氧化氮直接损害血管内皮细胞功能。

虽然在冠状动脉造影期间直接测量受损的内皮依赖性扩张仍然是历史上的“金标准”，其他方法，包括通过非侵入性超声成像测量肱动脉直径，已被验证为心血管风险降低介入研究中的敏感预测指标和替代终点。 已经建立了这些测量与冠状动脉内皮依赖性血管舒张之间的密切一致性。Rachael Flood所在团队通过肱动脉的血流介导扩张 (FMD) 和硝酸甘油介导扩张 (NMD) 比较高尿酸血症患者的血管内皮细胞功能与正常尿酸对照者的血管内皮细胞功能，以及随后的降尿酸治疗 (ULT) 治疗效果。

他们对34例高尿酸血症患者的肱动脉进行了FMD和NMD研究。结果与年龄和性别匹配的正常尿毒症对照组(N=16)进行比较。肱动脉直径的变化以相对于基线血管直径的百分比变化来表示。那些符合开始ULT标准的患者在接受非布索坦或别嘌呤醇治疗3个月(N=28)后进行重复研究。

结果显示:本研究招募了34例高尿酸血症患者(sUA > 380umol/L)和16例正常尿毒症对照组。病例组和对照组的平均sUA分别为472 umol/L和283 umol/L。

病例组和对照组的平均年龄（Mean±SD）（50.35±15.56 v 42.44±12.96）、估计肾小球滤过率ml/min/1.73m²（91.82±16.79 v 94.03±18.75）或总胆固醇（4.86±1.25 v 4.73±0.72)，）无显着差异，但病例组 BMI kg/m2(33.45±6.9 v 25.94±3.8) 显着增加（P<0.05）。

FMD(11.05±8.71v17.26±8.42)和NMD(19.56±9.15 v 34.16±9.26)与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.05)。

28例患者在治疗3个月后接受ULT治疗，并重复FMD和NMD研究，NMD有改善趋势(22.95±7.04)，但无统计学意义。

这些结果表明，高尿酸血症与受损的血管内皮功能障碍有关，这可能是该队列患者心血管疾病风险增加的原因。

简单一句话：尿酸高，血管病变，心血管病来了。