腰椎间盘突出导致疼痛的病理机制是多因素共同作用的结果，主要涉及以下几个方面：
神经根受压：突出的椎间盘物质直接压迫脊神经根，导致神经根水肿、缺血及传导功能障碍，引发放射性疼痛（如坐骨神经痛）。
硬膜囊受压：严重突出可能压迫硬膜囊或马尾神经，引起腰部剧痛、下肢麻木甚至大小便功能障碍。
髓核物质泄漏：髓核内的炎性介质（如前列腺素、白介素-1、肿瘤坏死因子-α）外泄，刺激神经根及周围组织，引发神经根炎。
免疫反应：髓核中的蛋白多糖可能作为抗原，触发局部免疫反应，加重炎症和疼痛。
纤维环破裂与神经长入：退变的椎间盘纤维环出现裂隙，交感神经纤维和伤害性神经末梢向内生长，使椎间盘本身成为疼痛来源。
椎间盘内压增高：退变导致椎间盘内代谢异常，乳酸等代谢产物堆积，刺激新生的神经末梢。
肌肉痉挛：疼痛引发腰部肌肉保护性痉挛，导致局部缺血和代谢产物堆积，加重疼痛。
脊柱力学失衡：椎间盘突出可能改变腰椎稳定性，加速关节突关节退变，引发骨关节炎和慢性腰痛。
神经损伤：长期压迫或炎症导致神经脱髓鞘、轴突变性，出现自发性放电、痛觉过敏或异常疼痛。
放射性疼痛：沿神经根分布区域（如臀部、大腿后侧、小腿外侧）出现刺痛或麻木。
体位相关性：咳嗽、弯腰等动作加剧疼痛（因椎管内压增高）。
个体差异：疼痛程度与突出大小不完全相关，可能与炎症反应强度、神经敏感度及心理因素有关。
诊断依据：需结合MRI/CT影像学表现与临床症状，避免仅凭影像学结果过度治疗。
治疗方向：急性期以减轻炎症（如NSAIDs、糖皮质激素）和解除压迫为主，慢性期需改善脊柱稳定性（如康复锻炼）。严重突出长期不缓解应考虑手术治疗。
腰椎间盘突出疼痛的病理机制复杂，需综合考虑生物力学、炎症、神经等多因素，制定个体化治疗方案。
