血钾高了低了不用慌,营养医师教你应对策略

曾瑶池医生 发布于2022-10-31 08:46 阅读量2380

本文由曾瑶池原创

钾是我们体内最重要的电解质之一,参与人体多种物质代谢及生理活动。充足的膳食钾对心脏和骨骼健康很重要,并降低中风和冠心病的风险。然而高钾血症与慢性肾脏病患者的不良预后密切相关。因此,深入了解钾及其代谢非常必要。

钾在体内的分布与器官的大小及其细胞的数量和质量有关,其中70%的钾储存于肌肉,10%在皮肤,红细胞内占6%-7%骨骼内占6%,脑占4.5%,肝占4%。体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%,其他2%存在于细胞外。



人体每天从饮食中摄入的钾随食物被小肠迅速吸收入血,摄食会刺激胰岛素分泌,从而促进钾从细胞外进入细胞内,首当其冲的是骨骼肌,70%的钾也因此存储在肌肉中。
没有被器官吸收利用的钾大部分随血浆进入肾脏,肾脏是控制钾平衡的关键器官,排出体外的钾约90%由肾脏(肾小管和集合管)完成,其余由皮肤通过汗液、肠道通过排便完成。正常情况下,经由肾脏排出体外的排钾量会根据摄钾量自行调节(血钾浓度的升高或降低可使醛固酮分泌增多或减少,从而调节肾小管和集合管对钾的排出或重吸收),从而维持机体的钾平衡。
 




中国营养学会提出的每日膳食中钾的推荐摄入量或适宜摄入量为:

0-6个月婴儿350mg/d
7-12个月婴儿550mg/d
1-3岁幼儿900mg/d
4-6岁学龄前儿童1200mg/d
7-10岁学龄儿童1500mg/d
13-14岁青少年1900mg/d
14-17岁青少年2200mg/d
18岁及以上成年人2000mg/d
表1 常见食物每100g中钾含量



如上所述,钾大部分被存储在细胞内供各组织器官维持正常功能所用,仅2%的钾留在血液中(血钾)。正常成人体内钾总量约为50mmol/kg,血钾浓度为3.5-5.3mmol/L钾的代谢特点是:多吃多排,少吃少排,不吃也排(这是因为当血钾含量降低时,醛固酮的分泌量会减少,导致肾小管和集合管对钾离子的分泌量会减少,但不会停止)。而细胞内的高钾状态是靠钠泵,即Na+-K+-ATP酶来维持的,它可以将细胞内的3Na+(钠离子)转到细胞外,2K+(钾离子)交换到细胞内,使细胞内保持较高浓度的钾。


(1)胰岛素可以激活钠泵,促进钾离子转移到横纹肌、骨骼肌、脂肪组织、肝脏以及其他组织细胞。
(2)β-肾上腺素可通过刺激钠泵,促进细胞外的K+转入细胞内,也可通过葡萄糖酵解,使血糖升高,进而刺激胰岛素分泌,再促进K+进人细胞内。
因此,任何影响肾功能、醛固酮分泌和钠泵功能的因素或疾病,都会导致钾代谢紊乱。

钾代谢紊乱会引起低钾血症和高钾血症,严重时会危及生命。


1概念:血清钾低于3.5mmol/L以下,称为低钾血症。
2、临床常见原因有:
①钾摄入不足:长期进食不足或者禁食者,由于钾来源不足,但肾仍然排钾,很易造成低钾血症;
②钾丢失或排出增多:常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者,因为消化液丢失,外加消化功能障碍,吸收减少;尿崩症者排钾速度大于钾重吸收,从而导致低血钾。此外,大面积烧伤、过度腹膜透析、血液透析、腹腔引流也会引起钾丢失;
③细胞外钾进入细胞内:如静脉输入过多葡萄糖,尤其是加用胰岛素时,促进葡萄糖的利用,进而合成糖原,导致钾进入细胞内;
代谢性碱中毒或输入过多碱性药物等;
血容量减少,可刺激醛固酮分泌,血钾下降;
叶酸、维生素B12治疗贫血后新生红细胞重新利用钾;
反复输入冷存红细胞
药物:利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖/高渗糖、补钠过多、补液过快、β受体激动剂、长期大剂量服用复方甘草片。
⑨其他:甲状腺功能亢进、低钾血性周期性麻痹等。

 


1、概念:血清钾高于5.5mmol/L以上,称为高钾血症。

2、临床常见原因有:
钾输入过多:多见于钾溶液输入速度过快或量过大等(非疾病状态下饮食摄入不易引起高钾血症)。
钾排泄障碍:各种原因引起的少尿或无尿如急、慢性肾衰竭。
代谢性酸中毒或输入过多酸性药物等。
④细胞内钾外移增加:细胞外液渗透压升高
药物:

 

首先,钾补充剂、非甾体消炎药、中草药等是常见的导致高钾的药物,心血管病患者常用的β-受体阻滞剂、肝素也是导致高钾的常见原因。

然而,ACEIARB、醛固酮受体拮抗剂(MRA)、β 受体阻滞剂等药物虽然可能导致高钾血症,但对于改善心力衰竭患者的预后具有重要意义。减量或停用此类药物可能对预后造成不利影响,血钾>5.5 mmol/L 可酌情减量并应用降钾药物,除非血钾>6.5 mmol/L或有高钾血症相关的危急情况,否则不宜贸然停用,建议在降钾药物维持血钾稳定下足量合理使用

正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症,但CKD患者由于肾功能受损,排钾能力下降,容易出现高钾血症。

另外,CKD饮食指导中强调限制钠盐摄入,患者常食用富含钾离子的低钠盐,因而增加高钾血症的发生风险。此外,摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致CKD患者高钾血症的发生。
因此,对于血钾>5.0 mmol/L 的患者,以及血钾虽然降至正常范围但导致高钾的因素无法纠正的患者(慢性高钾血症患者),应适当限制高钾食物的摄入,禁用含钾的“低钠盐”及其他调味品,限制橘、橙、土豆、西红柿等高钾果蔬的摄入。含钾高的蔬菜在烹饪前应充分浸泡或焯水以去除钾离子。
但是食物中普遍含钾,严格低钾饮食执行难度大,依从性差。且过度低钾饮食可能导致膳食纤维和多种营养素摄入不足,与有利于心血管健康的高血压防治计划饮食原则存在冲突,低钾饮食容易导致便秘,可能带来其他的健康问题。故不建议过分严格地执行低钾饮食,而是应该长期口服降钾药物维持血钾稳定。

参考文献:

1、中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J]. 中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792. DOI:10.3760/cma.j.cn441217-20200721-00139.

2、中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组,中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识工作组. 中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识[J]. 中华医学杂志,2021,101(42):3451-3458. DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20210624-01430.

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6、Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Adv Physiol Educ. 2016 Dec;40(4):480-490. doi: 10.1152/advan.00121.2016. PMID: 27756725.


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编辑:赖春燕

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