“我的孩子还不到7岁，尿酸竟然这么高，会不会是检测数据有误”？

白色脂肪细胞产生细胞因子，如TNF-a , IL-6，致脂肪细胞溶解并释放大量的游离脂肪酸，后者成为近曲小管能量来源之一而进入三羧酸循环，过程中不产生氨，使尿液pH值降低;同时引起酮酸升高，与尿酸在近曲小管竞争分泌，尿酸排泄减少。

进食较多动物蛋白，导致尿液pH偏低、尿酸排泄受阻。

脂肪的内分泌作用以及肾脏压力感受器的损害，使肥胖患者的交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活，肾脏血流量下降、缺血缺氧造成乳酸增多，竞争性抑制尿酸分泌。

于内脏性肥胖直接压迫、血流动力学改变及高脂血症等因素，促发肾小球损害甚至硬化，肾脏的尿酸排泄功能下降。

腹型肥胖时游离脂肪酸可直接进入肝脏，在酰基辅酶A合成酶的作用下，中性脂肪合成亢进促使尿酸再生成，葡萄糖-6-磷酸酶的活性增加，嘌呤合成增加。

肥胖者多合并高甘油三酯血症，其降解产物即游离脂肪酸通过NADP-NADPH途径，激活嘌呤的从头合成、增加尿酸生成。

肥胖者常有内分泌功能紊乱，某些激素的不稳定状态也会影响尿酸排泄。此外，肥胖的青少年生长激素峰值的降低与血清尿酸升高程度呈正相关。

上述机制相当复杂，我们只想告诉大伙儿一个事实：大量肥胖伴高尿酸血症的朋友经过我们的营养干预后，体重下降的同时多年的高尿酸血症不治而愈。

根据血尿酸水平和尿酸排泄情况将高尿酸血症分为尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型和混合型。殊不知，90%的原发性高尿酸血症属于尿酸排泄不良型。因此，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。另外，高尿酸血症患者需大量饮水以增加尿量（饮水量不得少于2000 ml），以促进尿酸排泄，避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成结石。

注意4：高尿酸血症水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。

可能造成尿酸升高的药物，常见的有噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。为避免长期使用这类药物可能造成的尿酸升高，建议权衡利弊后去除不必要的用药，或者改用其他替代药。